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Candidose, muguet, candida albicans, inflammation



 

CANDIDOSE

 

Candidose
Classification et ressources externes
Candida albicans PHIL 3192 lores.jpg
Gélose pour dénombrement de Candida albicans
CIM -10 B37
CIM -9 112
DiseasesDB 1929
MedlinePlus 001511
eMedicine med/264   emerg/76 ped/312 derm/67
MeSH D002177
 

Une candidose est une infection fongique causée par des levures du genre Candida. Le terme peut désigner tout une gamme de manifestations pathologiques ayant pour facteurs ces champignons levuriformes.

Candida albicans, l'espèce la plus fréquente, fait partie de la flore habituelle de l'oro-pharynx ou du tube digestif, et peut aussi être présent en faible quantité dans la flore vaginale normale.

Sommaire

  • 1 Candidoses cutanéomuqueuses
  • 2 Candidoses systémiques
  • 3 Septicémie à Candida
    • 3.1 Définition
    • 3.2 Biologie
    • 3.3 Clinique
    • 3.4 Diagnostic
    • 3.5 Traitement
  • 4 Notes et références
  • 5 Liens externes

Candidoses cutanéomuqueuses

La chaleur et l'humidité sont responsables de candidoses locales, souvent au niveau des plis cutanés, entraînant rougeur, douleurs, et prurit grands plis (aines, fessier, aisselles) ; petits plis (orteils) et perlèches .

La candidose buccale est la manifestation muqueuse la plus courante, et sa fréquence augmente parallèlement au déficit immunitaire, pouvant prendre la forme de candidose oropharyngée ou oesophagienne dans le cadre de l'infection à VIH  : muqueuse buccale (muguet du nourrisson) ; et langue villeuse noire.

D'autres muqueuses peuvent être atteintes : muqueuse anale (anite) et muqueuse génitale. Chez la femme, on se trouve en présence d'une vulvovaginite avec prurit, leucorrhées blanchâtres, dyspareunie, oedème vulvovaginal. Si les récidives se succèdent, il faut rechercher un facteur favorisant local (Voir l'article Vaginite candidosique ) : une colonisation digestive, un diabète sucré, une infection par VIH et une recontamination par le partenaire non traité.

Chez l'homme, l'infection est le plus souvent asymptomatique, mais peut se présenter sous la forme d'une urétrite parfois associée à une balanite .

Candidoses systémiques

Les candidoses systémiques sont rares mais graves, avec un pourcentage de décès avoisinant les 50 %. Il s'agit des manifestations les plus graves des Candida. Les facteurs favorisants sont : les cathéters intraveineux pour nutrition parentérale, l'ulcération des muqueuses, les interventions chirurgicales digestives, l'antibiothérapie massive, patients de réanimation et grands brûlés.

Septicémie à Candida

Définition

La septicémie à Candida, autrefois considérée comme manifestation très rare de l'action pathogène de la levure, occupe actuellement une place de premier plan du fait de son caractère nouvellement acquis de maladie iatrogène . Elle apparaît en effet avec une fréquence croissante chez les malades hospitalisés dans les services d'assistance respiratoire , d'hématologie et de chirurgie où, par son taux de mortalité, elle prive la moitié de ceux qu'elle atteint du bénéfice de leur cure.

Biologie

Les candida responsables sont non seulement Candida albicans (70 % des septicémies à fungi ), mais aussi plusieurs autres espèces qui étaient considérées jusqu'à présent comme inoffensives : Candida parapsilosis est actuellement considéré comme une cause significative de septicémies et d'infections de tissus chez des patients immuno-compromis tandis que les Candida tropicalis , Candida krusei et Candida guillermondii entraînent rarement de réels problèmes chez l'homme. Actuellement, des levures non candidosiques peuvent être responsables de telles septicémies : Torulopsis glabrata en particulier est considéré comme étant une mycose opportuniste hautement pathogène du tractus urogénital et du torrent sanguin (10 % des septicémies fongiques).

La septicémie peut être d'origine endogène ou exogène :

  • endogène lorsque les candida commensaux ou déjà faiblement pathogènes (muguet buccal , onyxis , etc.) ont une virulence exacerbée, leur porteur étant soumis à une antibiothérapie massive, à des immunosuppresseurs au long cours (traitement oncologique par ex.) ou souffrant d'une sévère neutropénie  ;
  • exogène quand les levures en cause sont introduites dans l'organisme fragilisé par les canules ou cathéters de perfusion maintenus à demeure.

Clinique

Dans les deux cas, le résultat est une septicémie classique non pathognomonique aboutissant parfois à des localisations endocarditiques de pronostic fatal à l'heure actuelle quelle que soit la thérapeutique utilisée.

Diagnostic

candidose
Observation au microscope d'une candidose.

Il repose sur la recherche et l'isolement de la levure sur des prélèvements, soit tissulaires, soit de sites habituellement stériles : cela signifie qu'un prélèvement sanguin se positivant a une valeur diagnostique, à l'inverse, la présence de Candida sp. dans les sécrétions provenant des voies aériennes inférieures, y compris le lavage broncho-alvéolaire, n’a pas de valeur diagnostique . Les prélèvements doivent être répétés jusqu'à leur positivité.
Les hémocultures sur flacons modernes sont positives dans 50 % des candidoses systémiques, mais la présence de la levure dans le sang suffit au diagnostic .
L'immunofluorescence indirecte, pratiquée avec la levure isolée et pour C. albicans, sur des souches de référence, permettra de séparer une simple lévurémie des septicémies vraies, et de typer le candida (sérotype A ou B).

Traitement

Tous les foyers détectés doivent être traités simultanément afin d’éviter les récidives. Le traitement des candidoses se fait le plus souvent local par un antifongique local (Amphotéricine B ou le Fluconazole), les candidhémies nécessitent dans un premier temps de changer les cathéters (parfois source de l'infection si présents) ainsi que l’utilisation d’un antifongique systémique. (Echinocandines en IV avec dose de charge de 70 mg le 1er jour, puis 50 mg les jours suivants pendant 10 jours. Au-delà, on complète par du fluconazole si toutefois l'espèce Candida en question est sensible à ce traitement). La décision thérapeutique doit tenir compte de la localisation, des conditions de terrain, parfois de l’ancienneté et du caractère récidivant des lésions.

Les traitements non-allopathiques proposés sont entre autres l'argent colloïdal et les extraits de pépins de pamplemousse [3].

Notes et références

  1. a et b http://www.sfar.org/article/247/prise-en-charge-des-candidoses-et-aspergilloses-invasives-de-l-rsquo-adulte-cc-2004
  2. ↑ Les candioses
  3. L'huile de pépins de pamplemousse, un puissant antibiotique naturel
  4. ↑ Article sur les pouvoirs antibiotiques de l'EPP sur CBS

 

Candidose ·Cryptococcose  ·Trichosporose  ·Pityriasis  ·Sporotrichose
 
Mycoses
Levuroses
Dermatophyties Teignes  · Trichophytie  · Microsporose  · Epidermophytose
Moisissures Aspergillose  · Fusariose
Champignons dimorphiques Histoplasmose  · Phaeohyphomycose  · Blastomycose
Autres Pneumocystose



MUGUET

 

Le muguet peut faire référence à

Botanique

  • Le Muguet de mai (Convallaria majalis) appelé aussi clochette des bois, une plante ornementale vivace associée, dans certains pays européens, au 1er mai .
  • Le Muguet du Japon (Ophiopogon japonicus) est une espèce de plantes herbacées vivace de la famille des Convallariaceae .
  • Muguet bleu :
    • le nom parfois donné, notamment en Picardie, à la jacinthe des bois ou à la scille d'Espagne,
    • le nom vernaculaire de Vitex negundo, de la famille des Lamiaceae.
  • Petit muguet, un nom vernaculaire de Maianthemum bifolium ou maïanthème à deux feuilles. C'est une plante herbacée vivace de la famille des Convallariaceae ou Ruscaceae
  • Petit muguet, le nom vernaculaire de Galium odoratum ou Gaillet odorant. C'est une plante herbacée de la famille des Rubiaceae.

Autres

  • Le muguet, une candidose, inflammation des muqueuses de la bouche et du pharynx formant un enduit blanchâtre (due en général à des levures telles Candida albicans , par exemple après usage abusif d'antibiotiques). Assez rare chez l'homme, le muguet se rencontre surtout chez certains jeunes animaux d'élevage.
  • Un muguet, nom donné jusqu'au XIX e siècle à un jeune homme élégant. Dès le XVI e siècle, le muguet était en effet un parfum apprécié notamment des hommes.
  • Château du Muguet, à Breteau dans le Loiret, célèbre pour avoir accueilli la conférence de Briare, avant dernière réunion du conseil suprême interallié, en juin 1940.
  • Francis Muguet (1954-2009), un chercheur français et une personnalité de l'Internet.



CANDIDA ALBICANS

 

Candida albicans

Description de cette image, également commentée ci-après
magnify clip - Candida albicans

Candida albicans sur lame de milieu RAT

Classification
Règne Fungi
Division Ascomycota
Classe Saccharomycetes
Ordre Saccharomycetales
Famille Saccharomycetaceae
Genre Candida

Nom binominal

Candida albicans
Berkhout , 1923

Candida albicans est l'espèce de levure la plus importante et la plus connue du genre Candida. Elle provoque des infections fongiques (candidiase ou candidose) essentiellement au niveau des muqueuses digestive et gynécologique. Les candidoses sont une cause importante de mortalité chez les patients immunodéprimés comme les patients atteints du sida , les patients cancéreux sous chimiothérapie ou après transplantation de moelle osseuse. Les candidoses orale et oesophagienne sont fréquentes chez le patient atteint du sida. Lorsque Candida s'infiltre dans le flux sanguin, l'infection devient systémique et on parle alors de candidémie . Les candidémies sont caractérisées par une mortalité de l'ordre de 40 %. C. albicans peut donner également une multitude d'autres infections car il s'agit d'un pathogène opportuniste très polyvalent : il peut être responsable d'infection superficielle cutanée, causer un érythème fessier chez les nouveau-nés, une bronchopneumonie et/ou une pneumonie, une vaginite, une balanite ou être responsable d'infections profondes.

C. albicans est un organisme vivant à l'état naturel dans les muqueuses de l'être humain. On le retrouve chez 80 % de la population, et il n'entraine habituellement aucune maladie ou symptôme en particulier. C'est un organisme commensal saprophyte.

Au laboratoire médical, la culture en boîte de Petri des Candida donne des colonies qui sont grandes, rondes, de couleur blanche ou crème (albicans signifie « blanchâtre »).

Sommaire

  • 1 Cycle de vie
  • 2 Génome
  • 3 Critère d'identification
  • 4 Facteurs de virulence
    • 4.1 Dimorphisme
    • 4.2 Adhésines
    • 4.3 Enzymes sécrétées
  • 5 Traitements utilisés contre C. albicans
    • 5.1 Polyènes
    • 5.2 Analogues de pyrimidine
    • 5.3 Azoles
    • 5.4 Allylamines
    • 5.5 Morpholines
    • 5.6 Echinocandines
    • 5.7 Autres types d'antifongiques chimiques
    • 5.8 Antifongique naturel
  • 6 Phénomènes de résistance
    • 6.1 Résistance aux analogues de pyrimidine
    • 6.2 Résistance aux azoles
    • 6.3 Résistance aux échinocandines
  • 7 Notes et références

Cycle de vie

   
Candida albicans
Aspect typique de Candida albicans

Le fait que C. albicans soit classé comme étant un champignon asexué peut paraître surprenant vue sa proximité phylogénétique avec des levures sexuées telles que Saccharomyces cerevisiae . De plus, des gènes impliqués dans le mating et la méiose chez S. cerevisiae ont des orthologues chez C. albicans. La reproduction de C. albicans est majoritairement clonale, avec des échanges génétiques limités entre individus. Pourtant, la découverte de gènes de mating laisse à penser que C. albicans a gardé la capacité de se reproduire et de se recombiner. Ces gènes de mating, appelés MTL (mating type-like), possèdent de grandes similitudes avec les gènes MAT rencontrés chez S. cerevisiae, avec la différence notable que C. albicans possède 4 gènes MTL et non 3 comme c'est le cas chez S. cerevisiae. La plupart des souches de C. albicans sont hétérozygotes pour ces locus et seules 3 à 7 % des souches rencontrées dans la nature sont homozygotes . À l'inverse de S. cerevisiae, pour lesquelles toutes les cellules sont compétentes, seules les souches de C. albicans ayant subi un switch phénotypique de blanc à opaque sont compétentes. Il y a 2 connexions majeures entre le système de mating et la conversion blanc-opaque:

1- c'est le locus MTL qui régule la faculté de C. albicans à effectuer le switch et

2- le mating des cellules en phase opaque est environ 10^6 fois plus efficace que celui des cellules en phase blanche. L'intérêt pour C. albicans de lier les 2 systèmes est peut-être de faire en sorte que les individus ne puissent se recombiner que dans des niches spécifiques. En effet, les cellules en phase opaque sont plus fragiles que les cellules en phase blanche et elles sont instables.

Le mating de deux cellules de C. albicans a pour résultat final une cellule tétraploïde , qui doit perdre certains de ses chromosomes pour rétablir la diploïdie .Chez la plupart des champignons, ce processus se fait grâce à une méiose qui complète ainsi un cycle sexuel. Toutefois, chez C. albicans, seul un cycle parasexuel a pu être identifié in vitro, un cycle impliquant une perte coordonnée des chromosomes surnuméraires au fil des divisions cellulaires . Il reste toutefois possible que C. albicans puisse subir une méiose , puisque l'étude de son génome a permis d'identifier plusieurs orthologues de gènes impliqués dans ce processus chez d'autres levures: le locus MTL, NDT80, etc. D'un autre côté, plusieurs gènes importants pour la méiose semblent manquer dans le génome de C. albicans, ce qui suggère que si la méiose peut avoir lieu dans cette levure, son déroulement doit être différent de celui des autres champignons.

Génome

C. albicans est un organisme diploïde qui possède 8 paires de chromosomes, le plus grand étant appelé R, les suivants étant numérotés de 1 à 7 selon une taille décroissante. Son génome correspond approximativement à 16 Mb (haploïde ) et code environ 6 400 gènes. Le code génétique de C. albicans possède une particularité. Le codon CUG code une sérine et non pour une leucine.

Critère d'identification

Il existe plusieurs techniques qui permettent d'identifier C. albicans en laboratoire comme par exemple:

  • le test de germination positif, en effet C. albicans formera un hyphe sans constriction lorsque placé dans du plasma de lapin à 37 degrés Celsius.
  • Le test de chlamydospore sera positif sur milieu RAT dû à la présence de tween.
  • Test de l'uréase négatif sur milieu Christensen.
  • Colonie blanche crème, luisant et crémeuse sur gélose sang ou sabouraud.

Facteurs de virulence

Candida albicans
Candidose buccale chez un patient atteint par le VIH du SIDA

Un facteur de virulence permet à un pathogène de se maintenir et de proliférer dans son hôte. Ils peuvent d'ailleurs créer des lésions , c'est alors qu'apparaît la pathologie.

Dimorphisme

Le dimorphisme correspond à la transition de la forme levure ellipsoïdale, qui se sépare des cellules filles après la cytokinèse , à la forme hyphale, dont les cellules filles restent liées les unes aux autres par des septa et dont la croissance est apicale. Cette transition peut être induite par un grand nombre de stimuli  : le pH , la température, la composition du milieu... Les voies de signalisation conduisant à la filamentation chez C. albicans sont soit MAP-kinase dépendante, soit pH-dépendante, soit AMPc -dépendante. Ces voies sont redondantes: le blocage de l'une d'elle ne suffit pas à inhiber la filamentation. D'autre part, les gènes régulés par ces voies (HWP1, ALS, SAP) sont connus pour leur rôle dans la virulence. Entre les formes levure et hyphale, on peut encore trouver d'autres formes morphologiques comme le pseudohyphe et la chlamydospore, qui sont toutefois plus rares.

Adhésines

C. albicans possède un grand nombre de récepteurs à sa surface qui lui permettent de reconnaître les cellules de son hôte et de s'y attacher solidement. Le β-1,2-phosphomannoside se lie ainsi à la galectine via une liaison lectinique. Les protéines de la famille ALS (agglutinin-like sequence) se lie à diverses protéines (laminine, collagène, fibrinogène) ainsi qu'à des cellules épithéliales et endothéliales via des liaisons non-covalentes. Enfin, la protéine Hwp1p (hyphal wall protein) se lie à son substrat de manière covalente par l'action d'une transglutaminase.

Enzymes sécrétées

C. albicans possède toute une gamme d'enzymes hydrolytiques qui sont exprimées différentiellement selon l'environnement. On peut citer par exemple les enzymes de la famille SAP (secreted aspartyl proteinase), qui compte actuellement 10 membres et dont les rôles sont variés (dégradation de protéines , dégradation des structures cellulaires et tissulaires de l'hôte, dégradation du système immunitaire ). Leur expression dépend du pH, de la localisation de C. albicans et de sa forme morphologique. C. albicans possède encore des phospholipases (A, B, C et D) et des lipases (1 à 10).

Traitements utilisés contre C. albicans

Les antifongiques utilisés actuellement ont de nombreuses cibles: la paroi cellulaire , la membrane plasmique , la sythèse de l'ergostérol , l'ADN, l'ARN... Ces antifongiques sont soit fongistatiques, soit fongicides .

Polyènes

Les polyènes (ex.: Amphotéricine B , nystatine ) sont des antifongiques naturels à action fongicide. L'AmB se lie à l'ergostérol de la membrane du champignon et crée des pores, augmentant ainsi la perméabilité de la membrane. Des composés essentiels à la vie du champignon diffusent ainsi hors du cytosol (ions K+, ...) ce qui conduit à la mort de l'organisme.
L'AmB connaît une réactivité croisée avec le cholestérol, le stérol principal chez l'homme. L'AmB peut donc être toxique à haute dose.

Analogues de pyrimidine

Les analogues de pyrimidine (ex.: 5-fluorocytosine ) sont des antifongiques à action fongicide. La 5-FC pénètre la cellule fongique et inhibe la synthèse d'ARN et d'ADN . Les analogues de pyrimidine n'affectent pas l'homme, car la cytosine déaminase n'existe pas dans les cellules ou y est faiblement active.

Azoles

Les azoles forment la classe la plus répandue d'antifongiques à action fongistatique. On les classe en 2 sous-familles: les imidazoles (kétoconazole, miconazole) et les triazoles , plus récents (fluconazole, voriconazole, itraconazole). Les azoles inhibent l'action du gène ERG11 impliqué dans la biosynthèse de l'ergostérol . La membrane est ainsi fragilisée et le champignon ne peut plus croître. Le gène ERG5 est une cible secondaire des azoles.

Allylamines

Les allylamines (ex.: terbinafine , naftinine) sont des antifongiques à action fongistatique qui inhibent la fonction de l'enzyme codée par ERG1, une squalène epoxidase. L'effet fongistatique est le résultat de la déplétion en ergostérol et de l'accumulation de stérols toxiques dans la cellule.

Morpholines

Les morpholines (ex.: amorolfine ) ont une activité fongistatique en inhibant la fonction de 2 enzymes impliquées dans la biosynthèse de l'ergostérol: la C-14 stérol réductase (codée par ERG24) et la C-8 stérol isomérase (codée par ERG2).

Echinocandines

La paroi cellulaire a une fonction importante chez les champignons. C'est pourquoi de nouveaux antifongiques ont été développés, qui ciblent la synthèse des éléments de ladite paroi. Les échinocandines ciblent par exemple le produit du gène FKS1 de C. albicans, qui code une β-1,3-glucane synthase. Les échinocandines (ex.: caspofongine, micafongine, ...) ont une forte activité fongicides et ne présentent pas de réactivité croisée avec d'autres antifongiques.

Autres types d'antifongiques chimiques

Parmi les autres types d'antifongiques, plus ou moins récents, on retrouve les sordarines , qui ciblent la synthèse de protéines (inhibiteurs du facteur d'élongation 2), l'auréobasidine A (inhibiteur de la synthèse de céramides ), les inhibiteurs de pompes à protons ou des transporteurs ABC, etc.

La Ciclopiroxolamine fait partie de la famille des pyridones (dictionnaire Vidal 1996) et les candidoses cutanées font partie de ses indications thérapeuthiques.

Antifongique naturel

L'Horopito (Pseudowintera colorata), une plante qui pousse en Nouvelle-Zélande, est un antifongique naturel qui a une puissante action contre le C. albicans selon diverses études sérieuses. Cette plante est par ailleurs 32 fois plus efficace lorsqu'elle est associée à l'anis épicé d'Amérique du Sud (Pimpinella anisum) selon les scientifiques de l'Université de Californie.

Phénomènes de résistance

Résistance aux analogues de pyrimidine

Certaines souches de C. albicans peuvent développer une résistance à la 5-FC en exprimant des formes mutées de cytosine perméase ou de cytosine déaminase. Mais la majorité des souches présentent des mutations dans le gène FUR1 qui code une phosphoribosyltransférase, empêchant ainsi à la 5-FC de s'intégrer dans l'ARNm lors de sa synthèse.

Résistance aux azoles

La résistance aux azoles est un phénomène courant chez C. albicans. Il intervient généralement lors de traitements prolongés avec le même médicament. La résistance peut intervenir de 4 manières  :

  • Surexpression de la cible :
La cible des azoles, la 14α-lanostérol déméthylase, peut être surexprimée dans la souche de manière à ce que les molécules d'azoles ne soient jamais assez nombreuses pour inhiber toutes les enzymes présentes. La synthèse de l'ergostérol peut ainsi se poursuivre normalement
  • Altération de la cible :
Le gène ERG11 peut être muté de manière à ce qu'il ne code plus qu'une forme modifiée de la 14α-lanostérol déméthylase, dont l'affinité pour les azoles est nettement diminuée. On a actuellement recensé plus de 18 mutations différentes, regroupées dans 3 hot spots différents, qui représentent soit le site d'entrée du substrat ou de l'azole, soit le site de liaison du subtrat/azole, soit l'hème .
  • Efflux des azoles :
Les azoles peuvent être expulsés hors de la cellule par la surexpression de transporteurs multidrogues. De cette manière, les azoles ne sont jamais assez concentrés dans la cellule pour réussir l'inhibition d'Erg11p. Deux familles de transporteurs sont impliquées dans ce phénomène: la famille des Major Facilitators (ex.: CaMDR1) et la famille des ATP-binding cassette transporteurs (transporteurs ABC ) (ex.: CDR1 et CDR2). La surexpression de cette dernière famille de transporteurs peut intervenir lorsque le facteur de transcription TAC1 est muté.
  • Absence d'intermédiaire toxique :
Lorsque la 14α-lanostérol déméthylase est inhibée, il y a accumulation dans la cellule d'un intermédiaire méthylé, le 14α-méthylfécostérol. Ce composé est pris comme substrat par l'enzyme Δ5-6 désaturase codée par ERG3 pour former le 14α-méthyl-ergosta-8,24(28)-dien-3β,6α-diol, un composé toxique. Des souches ont été trouvées qui possèdent des allèles ERG3 déficients. Ces souches ne transforment donc pas les composés méthylés en composés toxiques, ce qui explique leur résistance aux azoles.

Cette absence d'Erg3p est couplée généralement à une résistance à l'AmB, puisque l'absence de la Δ5-6 désaturase coupe la voie de biosynthèse de l'ergostérol.

Résistance aux échinocandines

Les phénomènes de résistance aux échinocandines restent rares. On sait toutefois qu'une mutation dans le gène FKS1 suffit à rendre la souche résistante à l'action des échinocandines.

Notes et références

  1. ↑ Bennet, R.J. and A.D. Johnson.2005. Mating in Candida albicans and the search for a sexual cycle. Annu rev Microbiol 59:233-255
  2. ↑ Bennett, R.J. and A.D. Johnson. 2003. Completion of a parasexual cycle in Candida albicans by induced chromosome loss in tetraploid strains. Embo J 22: 2505-2515
  3. ↑ Tzung K.W. et al.2001. Genomic evidence for a complete sexual cycle in Candida albicans. Proc Natl Acad Sci USA 98: 3249-3253
  4. ↑ Sudbery P., N. Gow and J. Berman. 2004. Trends in microbiology
  5. ↑ Sheppard, D.C., et al.. 2004. Functional and structural diversity in the Als protein family of Candida albicans. J Biol Chem 279: 30480-30489
  6. ↑ Borg-von Zepelin,M., S. Beggah, K. Boggian, D. Sanglard and M. Monod. 1998. The expression of the secreted aspartyl proteinases Sap4 to Sap6 from Candida albicans in murine macrophages. Mol Microbiol 28: 543-554
  7. a et b Laverdière, M. et al.. 2006. Progressive loss of echinocandin activity following prolonged use for treatment of Candida albicans oesophagitis. J Antimicrob Chemother 57:705-708
  8. a et b Antibiotic substances from New Zealand plants II. Polygodial, an anti-Candida agent from Pseudowintera colorata. McCallion, R.F., Cole, A.L.J, Walker, J.R.L., Blunt, J.W. and Munro, H.G., 1982, Planta Medica 44, pp 34-138.
  9. a et b Polygodial, an antifungal potentiator. Kubo, I. & Taniguchi, M., 1988, Journal of Natural Products 51 (1), pp 22-29.
  10. a et b In vitro antifungal susceptibilities of Candida albicans and other fungal pathogens to polygodial, a sesquiterpene dialdehyde. Lee, S.H., Lee, J.R., Lunde, C.S. & Kubo, I., 1999, Planta Medica 65, pp 204-208.
  11. a et b Fungicidal activity of polygodial in combination with anethole and indole against Candida albicans. Himejima, M. & Kubo, I. 1993, J. Agric. Food Chem., 41, pp 1776-1779.
  12. ↑ Anethole, a synergist of polygodial against filamentous microorganisms. Isao Kubo, Masaki Himejima. Université de Californie.
  13. ↑ White, T.C., K.A. Marr, and R.A. Bowden. 1998. Clinical, cellular, and molecular factors that contribute to antifungal drug resistance. Clin Microbiol Rev 11:382-402

 



INFLAMMATION

 

Une inflammation est une réaction de défense immunitaire stéréotypée du corps à une agression : infection, brûlure, allergie, etc. L'inflammation chronique est désormais reconnue comme une réponse à de nombreuses transformations de l'environnement et du comportement modernes (sédentarité, malbouffe, pollution, altérations du microbiote humain) et un facteur important dans le développement de maladies de civilisation  (en) telles que la résistance à l'insuline, l'obésité, les maladies cardiovasculaires, les maladies immunitaires, et même les troubles de l'humeur et du comportement .

Inflammation
Un abcès sur la peau, montrant une zone rougie correspondant à l’inflammation. Un cercle concentrique de tissus nécrosés est présent ainsi que du pus.
 
Inflammation
Orteil infecté présentant une inflammation aiguë (rougeur et oedème).
 

Sommaire

  • 1 Symptômes
  • 2 Mécanisme inflammatoire
    • 2.1 Phase vasculaire
    • 2.2 Phase cellulaire
  • 3 Inflammation et cancer
  • 4 Types d’inflammation
  • 5 Localisation
  • 6 Notes et références
  • 7 Voir aussi

Symptômes

L’inflammation peut se manifester par :

  • une rougeur (érythème) : il y a une vasodilatation locale ;
  • un gonflement (oedème) ;
  • une sensation de chaleur ;
  • une douleur qui semble pulser ;
  • une altération du fonctionnement de l’organe touché (impotence fonctionnelle), par exemple une difficulté à bouger dans le cas d’une articulation.

On fait parfois référence aux noms latins, notamment dans les langues étrangères, pour décrire les manifestations de l’inflammation. Ces manifestations ont été décrites il y a 2 000 ans par Celsus : rubor (rougeur), calor (chaleur), tumor (gonflement), dolor (douleur), functio laesa (impotence fonctionnelle). Si l’inflammation est connue depuis l’antiquité, l’impotence fonctionnelle a été rajoutée à sa définition par Rudolf Virchow en 1858.

Biologiquement, on distingue une élévation de l'haptoglobine, de la céruloplasmine, des globulines et de la ferritine. (Les neutrophiles sont un marqueur infectieux, pas inflammatoire).

Mécanisme inflammatoire

Il existe deux phases :

Phase vasculaire

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

  1. Libération de molécules préformées par les mastocytes (Histamine et Sérotonine)
  2. Activation de protéines plasmatiques inactives (Facteur XII (Hageman), bradykinine , kallikréine , complément )
  3. Sécrétion de médiateurs lipidiques (prostaglandines dont prostacycline , leucotriènes , facteur d'activation plaquettaire (PAF))

Phase cellulaire

  1. Margination leucocytaire
  2. Rolling : interaction des leucocytes et des cellules endothéliales par l'intermédiaire de sélectines
  3. Diapédèse : passage de la paroi endothéliale par les leucocytes qui commence par l'adhésion cellulaire par l'intermédiaire des intégrines et de molécules d'adhésion (ICAM : en anglais  : Intercellular adhesion molecule).

La vasodilatation locale a pour but d’augmenter la circulation du sang afin d’évacuer les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison, notamment des globules blancs (lymphocytes ) pour combattre les corps étrangers. Ce gonflement local des vaisseaux sanguins provoque la rougeur et la sensation de chaleur, ainsi qu’un épanchement de l’eau du plasma sanguin par osmose vers les tissus, ce qui provoque l’oedème. L’oedème comprime les nerfs alentours et provoque la sensation douloureuse et les démangeaisons.

L’inflammation, si elle est une réaction de défense, peut poser en soi un problème; par exemple, dans le cas du traumatisme d’une articulation, le gonflement peut gêner l’examen clinique.

Pour combattre l’inflammation, on peut utiliser le froid (il provoque une vasoconstriction , fait diminuer le gonflement et calme la douleur), ainsi que des médicaments anti-inflammatoires , sous forme orale, de suppositoire , en inhalation, en perfusion , ou bien locale (pommade , collyre , suspension nasale).

Inflammation et cancer

Il est désormais reconnu que l'état inflammatoire est favorable au développement des tumeurs et a fortiori des tumeurs cancéreuses , .

Types d’inflammation

  • Inflammation aiguë
  • Inflammation chronique
  • Inflammation spécifique
  • Inflammation granulomateuse

Localisation

Selon l’endroit où est située l’inflammation, elle peut prendre différents noms, en général en -ite :

  • amygdalite (ou angine) : inflammation de l’amygdale  ;
  • appendicite  : inflammation de l’appendice iléo-caecal  ;
  • artérite  : inflammation d’une artère  ;
  • arthrite  : inflammation des articulations  ;
  • blépharite  : inflammation de la paupière  ;
  • bouton d'acné ou comédon  : inflammation généralement située sur le visage ;
  • capillarite  : inflammation des petits vaisseaux cutanés ;
  • catarrhe : inflammation des muqueuses, des voies respiratoires, accompagnée d'une hypersécrétion (terme vieilli) ;
  • cellulite  : inflammation de la peau  ;
  • cérébéllite  : inflammation du cervelet  ;
  • colite  : inflammation du côlon  ;
    • rectocolite (rectocolite hémorragique )
  • conjonctivite  : inflammation de la conjonctive (surface de l’oeil ) ;
  • cholécystite : inflammation de la vésicule biliaire  ;
  • cystite  : inflammation de la vessie  ;
  • dermatite ou dermite  : inflammation de la peau  ;
  • desmodontite  : inflammation du desmodonte (dent ) ;
  • encéphalite  : inflammation de l’encéphale (cerveau ) ;
  • endocardite  : inflammation de l’endocarde  ;
  • endométrite  : inflammation de l'utérus  ;
  • endophtalmie  : inflammation de l'oeil  ;
  • entérite  : inflammation de l’intestin grêle  ;
  • épicondylite ou épitrochléite  : inflammation de l’épicondyle ou de l’épitrochlée de l'humérus  ;
  • épididymite  : inflammation de l’épididyme  ;
  • gastrite  : inflammation de l’estomac  ;
  • gastro-entérite  : inflammation simultanée de l’estomac et de l’intestin grêle ;
  • gingivite  : inflammation des gencives  ;
  • labyrinthite  : inflammation du labyrinthe  ;
  • laryngite  : inflammation du larynx  ;
  • mammite ou mastite  : inflammation de la glande mammaire . En particulier, en médecine vétérinaire , inflammation du pis de la vache  ;
  • méningite  : inflammation des méninges  ;
  • mastoïdite  : inflammation de la mastoïde  ;
  • mucite  : inflammation de la bouche  ;
  • myélite  : inflammation de la moelle épinière  ;
  • myocardite  : inflammation du myocarde (muscle du coeur) ;
  • néphrite  : inflammation du rein  ; le mot n’est guère plus utilisé seul, mais dans le nom de maladies touchant le rein qui ne sont pas toutes inflammatoires : glomérulonéphrite , tubulonéphrite , pyélonéphrite  ;
  • névrite  : inflammation d'un nerf ;
  • orchite  : inflammation du testicule  ;
  • otite  : inflammation de l’oreille  ;
  • ostéite ou ostéomyélite  : inflammation de l’os et de sa moelle ;
  • pancréatite  : inflammation du pancréas  ;
  • parotidite  : inflammation des glandes salivaires ;
  • péricardite  : inflammation du péricarde  ;
  • péritonite  : inflammation du péritoine  ;
  • pharyngite  : inflammation du pharynx  ;
  • pleurésie  : inflammation de la plèvre  ;
  • poliomyélite  : inflammation de la moelle épinière (de la substance grise) ;
  • pulpite ou rage de dent  : inflammation de la pulpe dentaire  ;
  • rhinite ou rhume  : inflammation du nez  ;
  • salpingite  : inflammation de la trompe utérine  ;
  • sinusite  : inflammation des sinus  ;
  • stomatite  : inflammation des muqueuses buccales  ;
  • tendinite  : inflammation des tendons  ;
  • phlébite ou (thrombose veineuse profonde) : inflammation d’une veine causée par un caillot  ;
  • trachéite  : inflammation de la trachée  ;
  • urétrite  : inflammation de l’urètre (canal urinaire ) ;
  • uvéite  : inflammation de l'uvée .

Notes et références

  1. ↑ SL. Prescott, « Early-life environmental determinants of allergic diseases and the wider pandemic of inflammatory noncommunicable diseases. », J Allergy Clin Immunol, vol. 131, no 1, janvier 2013, p. 23-30  
  2. ↑ (en) Fran Balkwill et Alberto Mantovani, « Inflammation and cancer: back to Virchow? », The Lancet, vol. 357, p. 539-545 PMID : 11229684 .
  3. ↑ (en) « « Inflammation-cancer link confirmed » ». Consulté le 2013-03-29, Nature Reviews Immunology, vol. 8, 494.

Voir aussi

  • Inflammation
  • Inflammasome
  • Macrophage
  • Cytokine
 
Système immunitaire
Immunologie · Système immunitaire inné · Système immunitaire adaptatif (immunité cellulaire · immunité humorale)
Organes lymphoïdes du système immunitaire
Organes primaires Moelle osseuse · Thymus
Organes secondaires Ganglions lymphatiques · Rate · Tonsilles · Tissu lymphoïde associé aux muqueuses (plaques de Peyer)
Immunité des muqueuses · Cellule présentatrice d'antigène · Inflammation· Cytokine (interféron · interleukine ) · Chimiokine · Perforine · Granzyme · Cluster de différenciation · Vaccination · Immunosuppression (immunosuppresseur)
Cellules immunitaires Granulocyte (neutrophile · éosinophile · basophile) · Monocyte · Macrophage · Mastocyte · Cellule dendritique (cellule de Langerhans )
Lymphocyte T (cytotoxique · auxiliaire · régulateur · NKT · différentiation ) · Lymphocyte B (plasmocyte · lymphocyte B mature et naïf ) · Lymphocyte NK
Lymphocyte T à mémoire · Lymphocyte B à mémoire
Reconnaissance de l'antigène Immunoglobulines (IgA · IgE · IgG · IgM · variabilité jonctionnelle · commutation isotypique · maturation d'affinité ) · Complexe majeur d'histocompatibilité (antigène HLA ) · Récepteur des cellules B · Anticorps (valence) · Récepteur des cellules T · Recombinaison V(D)J · Soi · Tolérance
Motifs moléculaires associé aux pathogènes · Motifs moléculaires associés aux dégâts · Récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires (Récepteur de type Toll · Récepteur de type NOD) · Système du complément · Opsonisation
Immunopathologie Maladie auto-immune · Hypersensibilité (allergie · atopie · anaphylaxie) · Immunodéficience
 

 



 
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