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Détoxification, cure de désintoxication, mélatonine, sevrage (toxicologie), empoisonnement, intoxication, saturnisme, intoxication à l'arsenic, [...]




CURE DE DÉSINTOXICATION

Une cure de désintoxication est un processus permettant de ramener les problèmes liés à l'addiction à un niveau minimum acceptable vis-à-vis des conséquences néfastes sur la vie quotidienne (émotives, sociales, économiques). De nombreux programmes différents existent avec chacun leur spécificité. Idéalement, la plupart des cures de désintoxication visent à instaurer une abstinence.

La mise en œuvre d'une cure de désintoxication doit être une action volontaire de la personne souffrant de l'addiction, pour le personnel soignant c'est une condition essentielle à la réussite de la cure. La cure de désintoxication est souvent la première étape d'un processus permettant à l'individu d'adopter un changement durable de style de vie. Elle est par exemple préalable à la post-cure.

En cas de dépendance physique, la cure de désintoxication commence par un sevrage de quelques jours souvent fortement médicalisé, correspondant à la désintoxication physique.

Les critiques s'adressent généralement au manque de suivi après la cure qui entraîne des rechutes et visent à dire que tant qu'un suivi correct ne sera pas mis en place, les cures resteront les éléments d'un cercle vicieux.

Selon le code de santé publique , le procureur de la République peut signaler à la DDASS des toxicomanes ayant obligation de suivre une cure de désintoxication.

Les frais sont couverts par l'assurance maladie et les soins peuvent être anonymes.

Références

Voir aussi

Articles connexes

Abstinence
Addiction
Sevrage
Post-cure



MÉLATONINE

La mélatonine, souvent dénommée hormone du sommeil, est surtout connue comme étant l'hormone centrale de régulation des rythmes chronobiologiques, et d'un certain point de vue, de pratiquement l'ensemble des sécrétions hormonales, chez l'homme, chez tous les mammifères et semble-t-il chez la plupart des espèces animales complexes. Cette neurohormone est synthétisée à partir d'un neurotransmetteur, la sérotonine, qui dérive elle-même du tryptophane, un acide aminé essentiel. Elle est sécrétée par la glande pinéale (dans le cerveau) en réponse à l'absence de lumière.

La mélatonine semble avoir de multiples fonctions, autres qu'hormonales chez l'Homme et les mammifères, en particulier comme antioxydant. Elle semble aussi jouer un rôle dans le système immunitaire.

On a récemment découvert que diverses algues et plantes produisent aussi de la mélatonine . L'organisme peut en extraire à partir de nombreuses plantes (dont par exemple le riz).

Rôles multiples

Elle est considérée par certains biochimistes comme une hormone primordiale, car elle régule la sécrétion de la plupart des hormones humaines (paracrines et endocrines). La mélatonine agit différemment selon son origine :
celle produite dans la glande pinéale et à partir du tractus gastro-intestinal agit comme une hormone endocrine car elle diffuse dans le sang,
celle produite par la rétine agit comme une hormone paracrine.

Glycémie, appétit, sommeil… et mélatonine : Une étude internationale a montré que la glycémie dépendait aussi de l'expression de quelques gènes dont celui codant un récepteur (MT2) de la mélatonine. Or ce récepteur MT2 est trouvé dans la rétine, dans le nerf optique, dans la région du diencéphale mais aussi dans les cellules du pancréas sécrétant l'insuline (chargée de contrôler la glycémie).

On pensait déjà que la mélatonine intervenait aussi dans l'appétit (et peut-être dans certains cas d'obésité), car injectée à des rats, elle augmente leur prise de nourriture et leur poids et inversement une nourriture grasse perturbe le sommeil de souris de laboratoire via une hormone adiponectine, et une perturbation du rythme circadien les fait grossir. Par ailleurs, une mutation du gène codant pour le récepteur 2 (MT2) de la mélatonine est associée à une augmentation du risque d'obésité et au Diabète de type 2, mais aussi aux troubles du sommeil.

Horloge biologique

Julius Axelrod a, par de nombreuses expériences, découvert le rôle de la mélatonine et de la glande pinéale sur le cycle du sommeil et les autres rythmes circadiens. En temps normal, l'hormone du sommeil est sécrétée la nuit uniquement (pic de sécrétion à du matin chez l'homme, et en moyenne, car sa production est inhibée par la lumière) et elle gère (en partie) les rythmes circadiens.

Psychisme

Dans les régions à hiver très gris comme l'Europe du Nord, c'est la baisse de luminosité hivernale (jours courts et gris) qui déclencherait une surproduction de mélatonine engendrant chez un grand nombre de personnes une asthénie, voire une dépression saisonnière, qui disparaissent au printemps.

Un nouvel antidépresseur (agomélatine Médicament développé par les laboratoires Servier et Novartis qui sera probablement vendu sous le nom de Valdoxan/Thymanax. ) cible les récepteurs à la mélatonine. Il est selon son fabricant très efficace sur les dépressions saisonnières qu'on estime induites par le manque de lumière en hiver, et ses effets métaboliques semblent positifs (au contraire de nombreux autres psychotropes connus).

Des séances de luminothérapie permettent généralement de réguler la production de mélatonine.

Antioxydant

Une étude russe indique que l'administration de mélatonine chez le rat produit un effet aussi anxiolytique qu'un médicament de référence, le diazépam ( Valium), administré à la même dose ( . Son utilisation médicale pour augmenter la réponse est cependant soumise à controverse puisqu'elle favoriserait également les maladies auto-immunes.

Libido ?

La mélatonine augmenterait la libido (chez les rats de sexe masculin) par un antagonisme des récepteurs de la sérotonine de type 5-HT(2A) .

Autres

La mélatonine joue un rôle dans la régulation du rythme éveil/sommeil, du rythme circadien, mais aussi dans la régulation de la pression artérielle, la protection des os.

Selon une étude italienne, le vin comporterait une quantité importante de mélatonine, ce qui expliquerait, peut-être et en partie, pourquoi certaines personnes auraient sommeil après l'absorption d'une quantité plus ou moins importante de vin.

Aliments riches en mélatonine

Selon une étude des chercheurs du Health Science Center de l’Université du Texas, les noix et les noisettes sont une source importante de mélatonine facilement absorbée par l’organisme. Après avoir comparé le taux sanguin de rats nourris de noix à celui de rats nourris normalement, les chercheurs ont noté que la consommation de noix entraînait une multiplication par trois des taux sanguins de mélatonine. Ils pensent que les bienfaits des noix découlent de la synergie entre la mélatonine et les nutriments qu’elles contiennent.

La mélatonine se retrouve également dans le maïs, les tomates et les pommes de terre, mais en quantités nettement inférieures. La teneur en mélatonine de plusieurs aliments serait encore très mal connue, selon les auteurs de l’étude.

Les chercheurs sont incapables de dire quelle quantité de noix devrait être consommée quotidiennement afin de profiter de ses effets protecteurs. Mais ils affirment qu’en raison de la multitude de composés bénéfiques qu’elles contiennent, leur consommation est nettement préférable à la prise de suppléments de mélatonine. Selon ces chercheurs, il est donc préférable de prendre des noix, dont la capacité à normaliser les taux de mélatonine demeure inconnue, à des suppléments de mélatonine, dont les indications et les effets thérapeutiques sont connus. Il est important de préciser ici que ces chercheurs ont été payés par la Commission californienne des noix ( California Walnut Commission ).

Biosynthèse

La biosynthèse de mélatonine se décompose en deux temps, en effet, la mélatonine provient de la transformation du tryptophane, puis de la modification nocturne de sérotonine.

Synthèse diurne constitutive

La sérotonine est synthétisée de façon constitutive le jour et même la nuit pour certains individus. Elle provient de la transformation du tryptophane faisant intervenir deux enzymes. Tout d'abord, le tryptophane est transformé en 5-hydroxytryptophane par l'enzyme tryptophane hydroxylase (TH). Le 5-hydroxytryptophane subit ensuite une autre modification par l'enzyme aminoacide aromatique décarboxylase (AA-DC) pour donner la sérotonine. La sérotonine est stockée dans la glande pinéale (ou épiphyse) au fur et à mesure de sa synthèse. La TH est une enzyme mitochondriale. C’est l’enzyme limitante de la production de sérotonine.

Synthèse nocturne régulée

La nuit, la sérotonine est sécrétée et l'enzyme arylalkylamine-N-acétyltransférase (AA-NAT) catalyse sa dégradation en N-acétylsérotonine (ou N-acétyl-5 hydroxytryptamine). Ce composé est ensuite transformé en mélatonine (ou N-acétyl-5 méthoxytryptamine) grâce à l'enzyme hydroxyindole-O-méthyltransférase (HIOMT). L’AA-NAT est une enzyme photosensible et son activité est dépendante de la quantité de sérotonine. Elle est l’enzyme limitante de la production de mélatonine.

Régulation par l'AA-NAT

Chez les rongeurs, l’adrénaline nocturne, par augmentation d’AMPc, active la transcription de l’AA-NAT puis l’inhibe par accumulation graduelle d’ICER (Induced cAMP Element Response), maximum en fin de nuit.

Chez les ongulés et les primates, l’adrénaline nocturne, par augmentation d’AMPc, inhibe la protéolyse de l’AA-NAT synthétisée de façon constitutive.

Usage médical

Dosage et posologie

La sécrétion nocturne de mélatonine est impliquée dans le déclenchement du sommeil. Elle est donc utilisée depuis quelques années, dans certains pays, pour soigner les troubles du sommeil (insomnies des personnes âgées, ou le décalage horaire).

Aux États-Unis, au Canada et au Mexique, par exemple, la mélatonine est en vente libre.
En France, sa vente est toujours régulée.

Les doses suggérées sont cependant très élevées. Victor Herbert, M.D., J.D., de la Mt. Sinai School of Medicine, passe en revue plusieurs études du Massachusetts Institute of Technology qui montrent que les suppléments de mélatonine en vente libre contiennent de 3 à plus de cette hormone qu'il n'est nécessaire pour augmenter la qualité du sommeil . Dans cette étude, de mélatonine a été efficace, mais pas ( plus).

Sur un plan pratique, (= c’est-à-dire microgrammes) représente une dose quotidienne suffisante pour recaler un rythme circadien déphasé ; cela implique que la mélatonine, pour ceux qui peuvent se la procurer, est beaucoup plus abordable qu'on aurait pu le penser. Contrairement à un médicament de type somnifère, la mélatonine ne provoque pas d'effets secondaires comme l'accoutumance.

Analogues pharmaceutiques de la mélatonine

Alors que la mélatonine n'est pas largement recommandée par les autorités médicales .

Usages en médecine vétérinaire

La plupart des animaux semblent produire de la mélatonine et/ou y être sensibles. La mélatonine est aussi un produit vétérinaire qui permet des gestations à toute période de l'année chez des mammifères d'élevage (chèvre…). Les poules exposées à la lumière pondent toute l'année, phénomène induit par l'éclairage forcé.

Rôles de la lumière et de l'obscurité

L'impact de l'éclairage artificiel sur l'Homme est encore mal mesuré, mais les aveugles souffrent souvent de troubles du sommeil. La prise quotidienne de mélatonine une heure avant le coucher recalerait leur rythme circadien sur le cycle de vingt-quatre heures et donc améliorerait, voire préviendrait, les troubles du sommeil.

Sécurité

La mélatonine est a priori non toxique et les effets secondaires rapportés sont peu fréquents, excepté la somnolence, si prise à haute dose. La mélatonine exogène n'affecte normalement pas sa sécrétion endogène, à court ou moyen terme. Toutefois, la prise de mélatonine associée à un inhibiteur des monoamine oxydases ( IMAO) peut provoquer une overdose car les IMAO inhibent la métabolisation de la mélatonine par l'organisme.

Une étude du département de nutrition de l'université Andrews indique que certains comprimés de mélatonine contiendraient jusqu'à la dose nécessaire pour provoquer l'effet physiologique sur le niveau de mélatonine dans le sang pour améliorer le repos nocturne. Selon cette étude, à ces fortes doses, la mélatonine pourrait provoquer des migraines et des sautes d'humeur et déstabiliser l'équilibre hormonal de l'organisme (voir Usage médical, supra ).

Voir aussi

Articles connexes


Hormone épiphysaire
épiphyse
Lumière
cycle nycthéméral
Pollution lumineuse
Maladie d'Alzheimer

Liens externes

Bibliographie

Notes et références



SEVRAGE (TOXICOLOGIE)


Le sevrage est l'action d'arrêter une substance ou un comportement ayant entraîné une dépendance. Cet arrêt conduit à une modification comportementale inadaptée avec des répercussions physiologiques et psychologiques que l'on appelle syndrome de sevrage qui se caractérise par un certain nombre de symptômes neurologiques centraux et périphériques, neuropsychiques, neurovégétatifs et métaboliques.

Cet arrêt peut se traduire par un « phénomène de rebond » (augmentation des symptômes déjà présents avant la dépendance).
De plus, les symptômes observés pendant le syndrome de sevrage sont souvent opposés à ceux observés en cas d'intoxication avec la substance. L'intensité du syndrome de sevrage est généralement lié à la durée et au degré d'addiction.

Le terme tend à se généraliser et on parle aussi de « sevrage d'une ventilation assistée » lors de la sortie du coma.

Durée des symptômes associés au sevrage

Tabagisme

Le sevrage tabagique dure de quelques jours à quelques semaines. Le sevrage de nicotine dure environ 15 jours à 3 semaines, en fonction des individus, ses symptômes éventuels les plus fréquents sont les troubles du sommeil (insomnie, sommeil agité), l'irritabilité, l'anxiété, les humeurs dépressives, l'hyperactivité et l'augmentation de l'appétit.

Alcoolisme

Le sevrage alcoolique dure environ sept jours. Ses symptômes les plus aigus surviennent de six à douze heures après la dernière prise d'alcool. Ils consistent, au niveau physique, en une hyperactivité sympathique, une augmentation de la transpiration, de la tachycardie, des trémulations (tremblement des extrêmités), parfois des nausées ou des vomissements, une déshydratation, des malaises, de l'hypertension artérielle. Parfois il s'accompagne d'une crise comitiale (épilepsie), d'hallucinations visuelles, tactiles ou auditives, c'est le delirium tremens dans sa forme la plus sévère.

Au niveau psychique, il s'accompagne d'anxiété, d'insomnies, de pensées obsédantes autour du produit et d'un état dépressif.

Benzodiazépines

La dépendance peut apparaître après un traitement aux benzodiazépines poursuivi plusieurs semaines. Après un délai d'un à dix jours après la dernière prise, le sevrage est acquis, la durée et l'intensité varient en fonction de la molécule concernée.

Les symptômes du sevrage sont une anxiété, de l'irritabilité, des troubles du sommeil, des douleurs diffuses, des troubles sensoriels et digestifs. La tension artérielle peut subir une hypotension orthostatique. Dans ses formes les plus sévères, le sevrage s'accompagne de délire psychotique, de convulsions, d'hallucinations et de malaise avec perte possible de connaissance (crise comitiale).

Le syndrome prolongé de sevrage aux benzodiazépines se produit chez 10 à 15% des patients, les manifestations de sevrage ne disparaissent qu’après plusieurs mois, voire plusieurs années (jusqu'à 10 ans) . Le syndrome prolongé de sevrage aux benzodiazépines est un état iatrogène.

Stimulants

Cocaïnomanie ou dépendance aux amphétamines

Le sevrage de la cocaïne ou des amphétamines dure quelques jours après l'arrêt des substances mais peuvent persister jusqu'à dix semaines après.

Les symptômes sont un état de malaise et un sentiment négatif général (dysphorie), une immense fatigue généralisée (asthénie), une incapacité à éprouver de la joie (anhédonie), des troubles du sommeil comme le somnambulisme ou le fait de parler en dormant (dyssomnie) et un état dépressif.

Caféïnisme

Le sevrage de la caféine dure de deux à trois jours après l'arrêt avec une persistance des symptômes pouvant aller jusqu'à plusieurs semaines lesquels consistent en une irritabilité, de très forts maux de tête, la bradycardie, un état dépressif et une nette diminution des performances cérébrales due au faible taux de dopamine.

Opiomanie

Les effets du sevrage aux opiacés comme l'héroïne, commencent à se faire sentir entre six à douze heures après la dernière prise et disparaissent en une semaine. Pour les produits de substitution (méthadone, buprénorphine), les symptômes sont décalés dans le temps et plus longs.

Physiquement, on peut constater de l'agitation, des lombalgies, une sensibilité accrue à la douleur (hyperalgésie), des larmoiements, un rhinorrhée, une augmentation de la transpiration, l'accélération du transit intestinal avec diarrhée et parfois vomissements, de la tachycardie, de l'hypertension, une dilatation anormale des pupilles (mydriase). Les effets sur le psychique sont une anxiété, de l'irritabilité, des pensées obsédantes autour du produit, des troubles du sommeil et/ou un état dépressif.

Notes et références

Liens

F3A Fédération des acteurs de l'alcoologie et de l'addictologie www.alcoologie.org

Voir aussi

Témoignage vécu de sevrage d'alcool, opiacés, benzodiazépines

Articles connexes

Addiction
Dépendance
Tabagisme
Psychotrope
Drogue
jeu pathologique
cyberdépendance



EMPOISONNEMENT


L'empoisonnement est le fait d'attenter à la vie d'autrui par l'emploi ou l'administration de substances de nature à entraîner la mort. Il n'est toutefois pas nécessaire que le résultat soit la mort de la victime pour que l'infraction soit constatée : il suffit que la substance puisse donner la mort.

Historiquement, ce crime, qui n'est qu'un meurtre particulier, a été différencié de celui-ci pour en accroître la répression.
Les monarques, français notamment et tout particulièrement Louis XIV, craignaient beaucoup ce modus operandi sournois et caché. L'incrimination spécifique d'empoisonnement a donc été conçue pour que la répression soit possible dès la constatation de l'administration ou de la tentative d'administration d'une substance de nature à donner la mort, sans que soit nécessaire la démonstration de l'intention de tuer. Cette démonstration est par contre nécessaire pour que soit constitué le meurtre.
Toutefois, confronté à divers cas de transmission du sida comme celui de l'affaire du sang contaminé ou plus couramment dans des affaires dans lesquels des personnes conscientes d'être malade ont caché leur séropositivité à leur partenaire pour ne pas se protéger, sans pour autant désirer la mort de leur partenaire, la cour de Cassation a imposé une intention homicide pour que soit constitué le crime d'empoisonnement. La juridiction suprême a donc rapproché considérablement l'empoisonnement du meurtre commun.

Fondements légaux en droit français

L'article 221-5 du Code Pénal énonce que : Le fait d'attenter à la vie d'autrui par l'emploi ou l'administration de substances de nature à entraîner la mort constitue un empoisonnement.
L'empoisonnement est puni de trente ans de réclusion criminelle.
Il est puni de la réclusion criminelle à perpétuité lorsqu'il est commis dans l'une des circonstances prévues aux articles 221-2, 221-3 et 221-4. Les deux premiers alinéas de l'article 132-23 relatif à la période de sûreté sont applicables à l'infraction prévue par le présent article.

Le crime d'empoisonnement ne peut être caractérisé que si l'auteur a agi avec l'intention de donner la mort, élément moral commun à l'empoisonnement et aux autre crimes d'atteinte volontaire à la vie de la personne.(Chambre Criminelle 18 juin 2003, n°02-85.199 : Bull. crim. n°127)

L'administration de substances nuisibles ayant porté atteinte à l'intégrité physique ou psychique d'autrui est punie des peines mentionnées aux articles 222-7 à 222-14-1 suivant les distinctions prévues par ces articles.

Anecdote

Le nombre de meurtre par empoisonnement en France a significativement baissé depuis 1884, date à laquelle est adopté et reconnu le droit au divorce.

Voir aussi

Poison
Antidote
L'Empoisonneuse, un personnage de la série Batman,



INTOXICATION

Une intoxication est un ensemble de troubles du fonctionnement de l'organisme dus à l'absorption d'une substance étrangère, dite toxique.

L'absorption du toxique peut se faire
par inhalation (aspiration, respiration d'un aérosol gaz ou vapeur, brouillard, fumée) ou de poussières).
par ingestion (boire, manger).
par contact cutané (soit effraction cutanée par plaie ou brûlure, soit par diffusion à travers le derme et l' épiderme).
par injection directe dans le sang (voie parentérale autrement tout ce qui est piqûre ou cathéter).

On distingue :

l'intoxication de l'asphyxie, qui est l'absence de dioxygène, par exemple une atmosphère de diazote ou de dioxyde de carbone est asphyxiante mais pas toxique, par contre, une faible teneur de monoxyde de carbone dans l'air est toxique, mais pas asphyxiante.
les intoxications alimentaires, principalement dues au développement de germes (comme le botulisme) ou à l'absorption d'un produit non-comestible (comme certains champignons).
les intoxications médicamenteuses, par utilisation d'un médicament inadapté, ou une absorption excessive (surdose).
la toxicomanie, intoxication volontaire avec un phénomène d'accoutumance et de dépendance (dont l'alcoolisme, le tabagisme, la cocaïnomanie, l' héroïnomanie, la morphinomanie, l'éthéromanie).
l'empoisonnement, l'administration d'un poison à des fins criminelles, ou mécanisme de défense de la part d'une plante ou d'un animal (venin).

Voir aussi

Toxicologie
Prévention
Plan Piratox
Drogue



SATURNISME

infobox maladie 
Nom = Saturnisme 
ICD10 =
Le saturnisme est le nom de la maladie correspondant à une intoxication aiguë ou chronique par le plomb. Il est ainsi appelé en référence à la planète Saturne, symbole du plomb en alchimie.


Au XIXe siècle, la mode du « Gothic revival » lancée par Eugène Viollet-le-Duc s'est traduite par une épidémie de cas de saturnisme en Europe, liée à l'utilisation du plomb dans les vitraux et les décorations du bâtiment
Les peintures anciennes extérieures écaillées peuvent intoxiquer des enfants ou animaux (volailles, vaches dans une étable…). C'est aussi une source de pollution du sol au pied de parois peintes au plomb ou au minium de plomb. Certaines peintures à l'huile ou huiles pures (de lin) ne contiennent pas de plomb, mais un additif (sel de plomb) a pu leur être ajouté comme siccatif, sans que cela ait été précisé sur l'étiquette par le fabricant
L'ingestion de plomb provenant de balles ou grenaille de chasse est la première cause de mortalités du condor de californie, espèce très menacée et faisant l'objet d'élevage conservatoire et de réintroduction

Généralités sur la maladie

Le saturnisme induit des troubles qui, selon leur gravité et le moment de l'intoxication, seront réversibles (anémie, troubles digestifs…) ou irréversibles (atteinte du système nerveux, encéphalopathie,…)

C'est une maladie qui peut affecter tous les mammifères et les oiseaux (saturnisme aviaire) ; pour d'autres espèces on parlera plutôt d'intoxication saturnine ou d'intoxication par le plomb.

Chez l'homme, le seuil légal de danger ou quantité maximale tolérée est en France de 50 µg de plomb par litre de sang alors qu'elle était de 400 µg en 1976, mais des auteurs estiment que des effets sur le cerveau et la cognition apparaissent avant ce taux ou quelle que soit la dose. Le jeune enfant, le fœtus et l'embryon y sont beaucoup plus exposés que l'adulte.

Une partie du plomb absorbé par ingestion ou inhalation est excrété, mais le reste s'accumule relativement durablement dans l'organisme, essentiellement dans les os ; 80 à 95 % du plomb absorbé se fixe dans les os en s'y substituant au calcium. Dans l'os, le plomb a une demi-vie moyenne de 20 à 25 ans. Il est aussi stocké dans le foie, le rein, le cerveau... où il cause des effets graves et irréversibles sur l' organisme, dont retard mental chez l'enfant, hypertension, troubles neuromoteurs voire paralysie, stérilité, cancer et mort.

Les individus sont plus ou moins prédisposés et sensibles au saturnisme ; selon l'âge et la durée d'exposition, selon certaines caractéristiques génétiques et s'ils sont carencés en certains nutriments et oligo-éléments (calcium notamment).

Le saturnisme n'est pas transmissible au sens infectieux du terme, mais une jeune femme qui a été significativement contaminée par le plomb (éventuellement des années avant (jusqu'à 20 ans plus tôt), quand elle était fillette, adolescente ou jeune adulte) transmet la maladie à son enfant in utero, le plomb franchissant aisément la barrière placentaire.

Réduire les risques de saturnisme nécessite des actions à la fois individuelles et collectives, incluant un contrôle des sources de pollutions et une évaluation de tous les risques d’exposition.

Histoire


La toxicité du plomb est connue depuis l'antiquité. Des preuves de cette maladie existent pour l'antiquité depuis l'âge du bronze.

Le saturnisme aigu touchait autrefois principalement les mineurs et ouvriers de la métallurgie du plomb, ceux qui utilisaient de la vaisselle de plomb, et les ouvriers sertissant au plomb les vitraux. Mais avec l'avènement de la peinture au plomb, et l'essence plombée, le saturnisme est devenu très courant aux et . C'est une des six premières maladies à avoir été déclarée maladie professionnelle en octobre 1919.

Malgré l'interdiction du plomb dans les peintures et l'essence dans de nombreux pays, des cas graves de saturnisme persistent dans la plupart des grandes villes (habitat ancien où les enfants sont exposés aux peintures contenant du plomb) et régions industrielles.

Synonymes

« Imprégnation saturnine » est synonyme de saturnisme si cette imprégnation se traduit par des symptômes de la maladie ou peut les induire à terme.
« Coliques de plomb » désigne les symptômes abdominaux douloureux (coliques) du saturnisme aigu.
« Maladie des peintres » est le nom d'un symptôme constaté à l'époque où la céruse de plomb et d'autres peintures au plomb étaient très utilisées.
Le « pica » n'est pas un synonyme mais le nom d'un comportement qui consiste chez l'enfant à porter ce qu'il trouve à la bouche. Il est souvent associé au saturnisme chez l'enfant, et plus rarement chez l'adulte (on parle alors de pica-like ). Les animaux (par exemple, les vaches dans les étables) peuvent aussi s'intoxiquer gravement, voire mortellement en léchant des peintures anciennes, probablement en raison de leur goût sucré.

Origine et causes de la maladie

À la différence de la plupart des métaux, le plomb n'a aucun rôle connu dans l'organisme humain, ni chez d'autres espèces animales ou végétales. Il semble toxique au niveau cellulaire, quelle que soit sa concentration.

Origine de la toxicité du plomb : Elle semble surtout venir de sa capacité à circuler dans les chaînes alimentaires et les organismes, en « mimant » le comportement d'autres métaux vitaux, dont principalement le calcium, le fer et le zinc.
Le plomb s'y substitue dans différents organes et interagit ainsi avec la production de protéines et molécules impliquant ces trois métaux. Le plomb freine ou empêche ainsi des processus vitaux ou secondaires ; il inhibe la production de certaines enzymes et le transport de l'oxygène par le sang en particulier.
La plupart des premiers symptômes du saturnisme découlent du fait que le plomb interfère négativement avec une enzyme essentielle, Delta-aminolevulinic acid déshydratase (ALAD). L'ALAD est une protéine contenant un pont moléculaire dépendant du zinc. Elle est vitale pour la biosynthèse de l'hème, cofacteur de la production de l'hémoglobine.
Le plomb inhibe aussi une autre enzyme vitale (ferrochelatase) qui catalyse la réunion de la protoporphyrine IX et de l’ion Fe ^ );
Cancers (induit par certaines formes chimiques du plomb);
Coma puis mort, généralement provoquée par une encéphalite.

Comme le mercure, le plomb semble pouvoir être un perturbateur endocrinien quand il touche le fœtus ( in utero ), avec des effets différés sur le développement mental. ' .

Plomb et épidémiologie de la violence et de la criminalité

Les effets délétères du plomb n'intéressent pas que les médecins. Ils préoccupent aussi le politique, les responsables de la santé, les assureurs et les économistes.

Le plomb moléculaire n’est en effet ni biodégradable, ni dégradable. Et étant bioaccumulable, il restera pour cette raison longtemps un problème de santé publique dans la plupart des pays, en dépit de son interdiction d’usage dans l’ essence et les peintures. De plus la production mondiale de plomb a continué à croître au début du XXème siècle, avec des expositions importantes de la population en Chine et dans les pays où l'essence est restée plombée.

On se demande depuis longtemps si les effets sociaux de l'exposition au plomb se limitent à une simple irritabilité (par exemple constatée chez les enfants exposés au plomb, et qu'on a attribué à une possible souffrance du cerveau), ou si au-delà d'effets simplement pénalisants pour l’intégration sociale d'individus, le saturnisme pouvait conduire à des troubles graves du comportement, sources de violence et favorisant des comportements criminels.

Saturnisme et criminalité : Rick Nevin (consultant en économie) a en mai 2000 rendu public un essai d'évaluation quantitative du problème. Il concluait que d'après l'étude comparative des statistique d'exposition moyenne au plomb, et de criminalité, que l'exposition au plomb pouvait expliquer aux États-Unis et dans d'autres pays 65% à 90% de la variation des taux de la criminalité violente, avec des vagues d'augmentation de la criminalité qui suivent systématiquement l'augmentation de la plombémie moyenne, avec un léger décalage. C'était la première fois qu'un auteur liait si directement l'augmentation de comportements agressifs ou criminels à une exposition environnementale au plomb de l’Université de Dartmouth et des travaux similaires d'autres chercheurs non issus du monde de la médecine ou de la toxicologie. Un document de Jessica Reyes économiste d’Amherst est disponible en pré-publication en ligne .

Saturnisme et schizophrénie: On se demande depuis longtemps si le plomb peut expliquer certains troubles mentaux, dont certaines schizophrénies.
En janvier 2004 un article du Scientific American estimait à propos de la schizophrénie que le blocage des récepteurs NMDA (protéine jouant un rôle essentiel dans le développement du cerveau et la cognition) pouvaient produire les symptômes de la schizophrénie, mais sans en expliquer le mécanisme.

Il est depuis reconnu que le plomb est un puissant inhibiteur du récepteur NMDA, et notamment dans l'hippocampe .

Selon un article de 2007 sur l'encéphalopathie induite par l’exposition du cerveau au plomb, le plomb interfère aussi avec les phénomènes de neurotransmission liés au glutamate. Ceux-ci sont responsables de l’activité de plus de la moitié des synapses du cerveau humain, et sont essentiel pour l'apprentissage. Le récepteur du glutamate, réputé expliquer l’étonnante plasticité neuronale du cerveau et du développement, est une molécule réceptrice dénommée N-methyl-D-aspartate (NMDA). Or cette NMDA est sélectivement bloquée par le plomb, qui pour partie passe facilement les barrières méningées protégeant le cerveau. L’intoxication saturnine perturberait ainsi les réseaux neuronnaux de l’apprentissage et expliquerait les troubles de la conservation permanente de l'information nouvellement acquise par le cerveau épidémiologique à long terme présentée au congrès annuel 2004 réunion de lAmerican Association for the Advancement of Science, à Seattle (États-Unis), Ezra Susser et son équipe ont à l’université Columbia de New York ont exploité les données de suivi d’un panel de 12 094 enfants nés à Oakland (Californie) de 1959 à 1966. Des échantillons de sérum sanguins collectés chez leurs mères alors qu'elles étaient enceintes, avaient été congelés et conservé pour une analyse ultérieure.

Les analyses ont montré que les enfants exposés in utero à des taux plus élevés de plomb présentaient un risque doublé de développer une schizophrénie ou des troubles apparentés plus tard . L'étude doit être prolongée sur d'autres populations et sur un panel d'enfants encore plus large, avec des questionnaires plus précis pour les mères afin d'essayer de déterminer s'il y a des périodes d'exposition in utero où le risque est plus élevé de provoquer une future schizophrénie (on peut supposer que la période dite de synaptogenèse est la plus critique, mais cela demande confirmation).

Ezra Susser a émis l'hypothèse d'un impact sur le cerveau du fœtus comparable à celui de l' alcool qui empêche précocement la formation de connexions neuronales, ce qui peut conduire à la mort de groupes de cellules qui auraient dû jouer un rôle dans le développement futur du cerveau. Cette même étude a d'ailleurs détecté d'autres facteurs que le plomb qui peuvent aussi agir ou peut-être s'additionner. L'impact de l'alcool était connu, mais l'étude a montré que les enfants nés d'une mère qui a été grippée dans la première partie de sa grossesse ont trois fois plus de risque de développer une schizophrénie plus tard. D'autres études ont aussi montré un risque accru d'avoir un QI plus bas pour l'exposition in utero à ces trois facteurs (plomb, alcool, grippe).

Conclusion provisoire : ' les données semblent confirmer l'hypothèse émise depuis longtemps d'un lien (non exclusif) entre exposition au plomb (éventuellement in utero) et troubles comportementaux, générant d'éventuelles violences et conflits. Elles éclairent d’un jour nouveau les violences qui ont caractérisés certaines périodes et lieux ou caractérisent encore certaines zones géographiques où le plomb a été massivement utilisé par l’industrie, mais aussi par les armées et lors de guerres civiles (en particulier lors des guerres mondiales, et peut-être dès l’antiquité dans les zones de contamination de l'environnement ou des individus). Ces résultats incitent aussi à éradiquer au plus vite le plomb des munitions, y compris de chasse.

Traitement médical

Il commence avec l'arrêt de l'exposition, et si nécessaire la rénovation des logements anciens. Les enfants ne doivent pas avoir accès aux peintures écaillées. Le lavage fréquent des jouets, des mains, des ongles limite le risque. Faire couler l’eau du robinet de canalisations en plomb quelques instants avant consommation, éviter le gibier d'eau ou tué à la grenaille de plomb, les légumes et fruits de jardins pollués par le plomb, ainsi que les plats, poteries et vaisselle terre cuite, étain, argent soudé ou à usage décoratif, non certifié apte au contact alimentaire ; s’assurer de l’absence d’autres sources d’intoxication (ex grenaille de plomb avalée avec du gibier et stockée dans l'appendice); éviter les cosmétiques de type khôl ou surma et produits médicamenteux de provenance moyen-orientale ou asiatique.
Décontamination cutanée, si nécessaire.
Aide à l'élimination naturelle en cas d'exposition récente aiguë : lavage d'estomac, lavement.
Traitement chélateur, améliorant l'élimination par l'urine en transformant le plomb tétraéthyle assimilable par l'organisme en plomb inorganique. Ce traitement est associé à une hyperhydratation ( perfusion ou absorption d'une grande quantité de liquides) afin d'augmenter ses effets (sous contrôle médical). Les traitements disponibles sont : l' EDTA (ou calcium édétate de sodium ), le dimercaprol, le DMSA ( succimer ou acide dimercaptosuccinique ).
Le traitement des symptômes doit se poursuivre par un suivi à long terme, notamment chez l'enfant, la femme et la jeune femme en raison de séquelles possibles à long terme (en particulier par relargage du plomb stocké dans les os au moment de la grossesse ou de la ménopause).
Manger régulièrement une nourriture non contaminée, équilibrée et riche en vitamine C, vitamine D, fer et calcium limite l’absorption du plomb. Le rôle du calcium reste discuté chez l'homme, mais il reste recommandé par l' INVS.

Lutte contre le saturnisme

La reconnaissance en tant que maladie professionnelle a permis une meilleure prise en charge de la maladie dans les pays riches, où la détection et la prévention restent les deux piliers sanitaires de cette lutte. Les pays riches ont tous des programmes spécifiques de gestion du risque de saturnisme et de la maladie chez l'enfant, notamment aux États-Unis La lutte contre le saturnisme, infantile notamment, reste à développer dans de nombreux pays notamment en Asie où il s'est fortement développé ou dans certains pays africains comme le Nigéria qui a connu les plus haut taux de plomb dans l'essence.

Détection

Elle est nécessaire pour planifier l'action et améliorer la prévention. Elle se fait, théoriquement au moins, dans la plupart des pays, s'appuyant surtout sur les déclarations obligatoires envoyés par les médecins aux autorités sanitaires, mais on sait que de nombreux cas sont confondus avec d'autres maladies. Quelques études épidémiologiques, souvent dans les grandes villes ou autour de sites industriels ont permis de mieux connaître la maladie.

En France

En France, cette maladie figure sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire, bien qu'il ne s'agisse pas d'une maladie infectieuse. Sans être contagieuse, elle peut en effet se transmettre de la mère à l'enfant.
Un programme d’actions s'appuie sur les dispositions de la loi, avec deux grands types de mesures :
Actions suites aux signalements (Art.L.1334-1 à 1334-4 du C.S.P.) ; chaque cas de saturnisme infantile ou d’un risque d’accessibilité au plomb, permet au préfet d'imposer un diagnostic de l’immeuble (par ses services ou par un opérateur agréé). Si une source de plomb est présente, il peut imposer les travaux palliatifs nécessaires. S'il y a refus du propriétaire, le préfet fait exécuter les travaux aux frais de ce dernier.
Prévention (Art.L.1334-5 à L.1334-6 du C.S.P.) ; un état des risques d’accessibilité au plomb doit désormais être annexé à toute promesse unilatérale de vente ou d’achat d’un bien immobilier affecté en tout ou partie à l’habitation construit avant 1948 ou situé dans une zone à risque d’exposition au plomb (zone délimitée par arrêté préfectoral, généralement à partir des données INSEE ou de recensements passés).

Suite à des insuffisances dans l'application de cette loi, notamment grâce à l'association des familles victimes du saturnisme ) est lancée en 2008-2009 par l’InVS, car les dernières données disponibles datent de 1995-1996 (selon lesquelles 2 % des enfants âgés de 1 à 6 ans en France seraient victimes de saturnisme, soit environ 85.000 enfants) .

Notes et références

Voir aussi

Articles connexes

Histoire du saturnisme, Saturnisme aviaire
Saturnisme en République populaire de Chine
Métaux lourds
Munition toxique

Bibliographie

Philippe Glorennec, Aide à la décision d'un dépistage systématique du saturnisme infantile autour des sites industriels en France, thèse Biologie et sciences de la santé Université Rennes I, 2006.
O. Kremp (2003) Conférence de consensus `Intoxication par le Plomb de l'enfant et de la femme enceinte, Prévention et prise en charge médico-sociale' Mercredi 5 et jeudi 6 novembre 2003, Université catholique - Lille. Organisé sous la présidence de O. Kremp, avec la participation de la Société française de pédiatrie et Société française de santé publique Recommandations de la conférence
Rapport sur l’Usine Metal-Blanc à Bourg-Fidèle (Ardennes), Rapports de l’Inspection générale de l’environnement (IGE), 30 décembre 1999

Liens externes

Réseau SaturneSud : le saturnisme infantile chronique, Marseille, France
Fiche sur le saturnisme de l'enfant mineur (INVS)



INTOXICATION À L'ARSENIC

infobox maladie 
Nom = Intoxication à l’arsenic 
ICD10 =

L’intoxication par l’Arsenic tue par inhibition allostérique des enzymes indispensables au métabolisime, conduisant à la mort par défaillance organique multiple. Il inhibe principalement les enzymes exigeant la présence d'acide lipoïque comme cofacteur, tels que la pyruvate et l'alpha-ketoglutarate déshydrogénase. Pour cette raison, les substrats produits avant l’étape de la déshydrogénase comme le pyruvate (et le lactate) s'accumulent. Il affecte en particulier le cerveau, provoquant des troubles neurologiques et la mort.

Symptômes

Les symptômes comprennent de violentes douleurs abdominales dues à des spasmes intestinaux; une sensibilité et une tension de l’abdomen; des nausées; une salivation excessive; vomissements; une sensation de sécheresse et de constriction de la gorge, de la soif, une raucité de la voix et des difficultés de la parole, les vomissures sont verdâtres ou jaunâtres, parfois striées de sang; une diarrhée, du ténesme; parfois des excoriations de l'anus; une atteinte de l’appareil urinaire est possible avec de violentes douleurs à type de brûlures; des convulsions et des crampes; des sueurs froides; des lividités des extrémités; des traits tirés; des yeux rouges et brillants; puis le délire et la mort. Certains de ces symptômes peuvent être absents lorsque l'intoxication est la conséquence d’une inhalation, sous forme de trihydrure d'arsenic.

Les symptômes de l'empoisonnement par l'arsenic débutent insidieusement avec des céphalées et peuvent s’aggraver avec apparition d’étourdissements et, en général si la maladie n'est pas traitée, aboutir à la mort.

L'empoisonnement par l'arsenic peut provoquer une grande variété de troubles, allant du cancer de la peau à l’hyperkératose des pieds.

Diagnostic et traitement

Il est très important de consulter immédiatement un médecin si un empoisonnement par l'arsenic est suspecté. Une façon de rechercher l'empoisonnement par l'arsenic est d’analyser le follicule pileux. Quand l'arsenic circule dans le sang, il pénètre dans les cheveux et y restera plusieurs années.

Des médicaments de synthèse sont maintenant disponibles pour traiter l'empoisonnement par l'arsenic. Le Dimercaprol et le succimer sont des chélateurs qui séquestrent l'arsenic à l’extérieur des protéines du sang et sont utilisés dans le traitement de l'intoxication aiguë par l'arsenic. L’effet secondaire le plus important est l’hypertension artérielle. Le Dimercaprol est considérablement plus toxique que le succimer.

Dans la revue alimentation et toxicologie chimique, Keya Chaudhuri et ses collègues de l'Institut indien de biologie chimique à Kolkata, ont rapporté une expérience consistant à donner à des rats des doses quotidiennes d'arsenic dans l'eau de boisson, à des niveaux équivalents à ceux retrouvés dans les eaux souterraines du Bangladesh et de l'Ouest du Bengale. Les rats qui absorbaient également des extraits d'ail avaient 40 pour cent d'arsenic en moins dans le sang et le foie, et éliminaient 45 pour cent d'arsenic en plus dans les urines. Ils en tirèrent la conclusion qu’il existe dans l'ail des substances contenant du soufre et capables de capter l'arsenic à partir des tissus et du sang. L’expérimentation concluait que les personnes habitant dans les zones à risque de contamination par l'arsenic des eaux de consommation devraient manger trois gousses d'ail par jour à titre préventif.
Journal of Food and Chemical Toxicology, DOI see: 10.1016/j.fct.2007.09.108

Toxicité

La LD 50 de l’élément arsenic est de 763 mg / kg (par ingestion) et 13 mg / kg (par injection intrapéritonéale). Pour un homme de 70 kg (~ 155 lb), cela équivaut à environ 53 grammes (moins de 2 onces). Toutefois, certains composés contenant de l'arsenic peuvent être beaucoup plus toxiques.

Presque toutes les intoxications par l'arsenic qui ont été rapportée ne sont pas causées par l'arsenic lui-même, mais par les composés oxygénés de l'arsenic, en particulier le trioxyde d'arsenic, qui est environ 500 fois plus toxique que l'élément arsenic, et par le trihydrure d'arsenic.

Intoxication accidentelle

En plus de son utilisation comme poison, l'arsenic a été utilisé comme médicament pendant des siècles et a été largement employé pour traiter la syphilis avant l’introduction de la pénicilline. L'arsenic a été remplacé comme substance thérapeutique par les sulfamides et ensuite par les antibiotiques. L'arsenic est aussi un ingrédient contenu dans de nombreux toniques (ou spécialité médicale ). En outre, pendant l’époque victorienne, certaines femmes utilisaient un mélange de vinaigre, de craie et d'arsenic en application topique pour blanchir la peau. L'emploi d'arsenic était destiné à prévenir le vieillissement et l’altération de la peau, mais une partie de l'arsenic était inévitablement absorbée dans le flux sanguin.

Certains pigments, notamment le très populaire arsenite de cuivre (connu également sous plusieurs autres noms), étaient fabriqués à base de composés d'arsenic. Une exposition excessive à ces pigments est une cause fréquente d'empoisonnement accidentel pour les artistes et les artisans.

Arsénicisme: intoxication chronique à l’arsenic à partir de l’eau de boisson

L'empoisonnement chronique par l'arsenic est la conséquence de la consommation d’'eau potable contenant des niveaux élevés d’arsenic pendant une longue période de temps. Cela peut se produire à la suite de la contamination des eaux souterraines par l'arsenic.

Les effets rencontrés comportent des changements de la couleur de peau, l’apparition de taches pigmentées sur la peau, le cancer de la peau, le cancer du poumon, le cancer du rein et de la vessie, et dans certains cas la gangrène. L’Organisation mondiale de la santé recommande une valeur limite de 0,01 mg / L (10ppb) d'arsenic dans l'eau potable. Cette recommandation a été établie sur la base des limites de détection du matériel de laboratoire disponible au moment de la publication du guide de l'OMS sur la qualité de l'eau. Des résultats plus récents, montrent que la consommation d'eau à un niveau situé aux environs 0.00017mg / L seulement (0.17ppb) pendant une longue durée peut conduire à un arsénicisme.

Les effets chroniques non-cancérogènes comprennent les lésions du foie— la jaunisse et la cirrhose;— les maladies vasculaires périphériques entraînant une cyanose des extrémités ; le syndrome de Raynaud ; la nécrose des pieds (un type de gangrène), l'anémie, résultant d’une altération de la biosynthèse de l'hème et une hyperkératose de la peau.

Il existe également de multiples sources de données concernant les effets cancérogènes de l'arsenic.

L'arsenic a été à l'origine de nombreux problèmes dans les pays du tiers monde où les eaux souterraines ont été contaminées par l'arsenic provenant de dépôts fluviaux, d’origine récente à l’échelle géologique, et contenant des arséno-pyrites. Il s'agit d'un problème particulièrement au Bangladesh, où les puits creusés depuis les années 1970 ont été contaminés par les eaux souterraines circulant dans les sédiments fluviaux. Les concentrations atteintes dans ces puits peuvent dépasser 1 pour mille alors que niveau maximal selon l'OMS est de 10 parties par milliard. Voir contamination par l’Arsenic des eaux de surface .

Roger Smith, professeur émérite de pharmacologie et de toxicologie, à l’école de médecine de Dartmouth , , a confirmé que la contamination naturelle de l’eau potable par l’arsenic était également un risque pour les puits du New Hampshire. L'empoisonnement chronique par de faibles niveaux d'arsenic, ou arsénicisme, comme on le voit au Bangladesh, peut potentiellement être responsable d’un cancer.

Empoisonnement délibéré

Au VIII de notre ère, un alchimiste arabe du nom de Geber a été le premier à préparer l’anhydride arsénieux, une poudre blanche, insipide, inodore. La préparation de Geber semblait être le poison idéal, car il ne laissait pas (à l'époque) de trace dans le corps.

L'arsenic est devenu l'arme favorite des meurtriers du Moyen Âge et de la Renaissance, en particulier parmi la classe dirigeante en Italie, notamment les Borgias. Parce que les symptômes sont semblables à ceux du choléra, qui était une maladie répandue à l'époque, l'empoisonnement par l'arsenic passait souvent inaperçu. Au XIX, le produit avait acquis le surnom de poudre de succession, peut-être parce qu’on soupçonnait les héritiers impatients de l'utiliser pour accélérer ou assurer leur héritage. Élisabeth Báthory est également soupçonnée d'avoir utilisé l'arsenic pour empoisonner ses amoureux afin qu'ils ne puissent jamais la quitter, probablement en raison de l’affaire de son premier mari.

Dans l'antiquité en Corée, et en particulier pendant la période Chosŏn, on utilisait les composés soufrés de l'arsenic comme ingrédient principal du Sayak (사약;赐药), qui était un cocktail mortel utilisé pour l’exécution capitale des personnalités politiques de haut rang et des membres de la famille royale.   En raison du rang social et de l'importance du condamné, un grand nombre de ces événements sont bien documentés, et figurent souvent dans les Annales de la Dynastie Joseon ; ils ont parfois été décrits dans les séries télévisées historiques en raison de leur caractère dramatique.

Le 27 avril, 2003, seize membres de l’Eglise luthérienne Gustaf Adolf de New Sweden, dans le Maine, sont tombés malades après avoir pris le café à l'église; l’un d’eux est décédé peu de temps après. L'enquête a révélé que le café avait été fortement chargé en arsenic. A la date de la publication du livre de Christine Ellen Young, A Bitter Brew, en 2005, personne n'avait été formellement accusé du crime. Toutefois, la chaîne Discovery Health a indiqué que Daniel Bondeson, qui a été retrouvé dans une ferme grièvement blessé par un tir d’arme à feu, avait écrit une lettre où il s’accusait d’être responsable de l'empoisonnement. Il a succombé à ses blessures au cours de l’intervention chirurgicale.

Les intrigues de roman policier racontent souvent des empoisonnements par l'arsenic, mais ils omettent fréquemment les symptômes les plus désagréables.

Victimes célèbres

L’empoisonnement par l’arsenic, accidentel ou intentionnel a provoqué la maladie et la mort d’un grand nombre de personnages importants, au cours de l’histoire.

Francesco I de Médicis, Grand Duc de Toscane

Des preuves médico-légales récentes découvertes par des scientifiques italiens suggèrent que Francesco I de Médicis,, grand-duc de Toscane et son épouse ont peut-être été empoisonnés par le frère et successeur du duc, Ferdinand I de Médicis.

George III de Grande Bretagne

Le roi d’Angleterre George III (1738 - 1820) a eu des problèmes de santé tout au long de son long règne. Il souffrait périodiquement d’épisodes de maladie, se manifestant par des manifestations physiques ou mentales, dont cinq d'entre eux, l’ont suffisamment incapacité pour le contraindre à interrompre ses fonctions Royales. En 1969, les chercheurs ont affirmé que les épisodes de folie et les autres symptômes physiques étaient consécutifs à une maladie connue sous le nom de porphyrie, qui a été également identifiée chez plusieurs membres de sa famille proche et éloignée. En outre, une étude réalisée en 2004, sur des échantillons de cheveux du roi a révélé des niveaux extrêmement élevés d’arsenic, qui pourraient expliquer le déclenchement des symptômes de la maladie. Un article de 2005 de la revue médicale The Lancet
a suggéré que la source d'arsenic pourrait être l’antimoine utilisé dans le traitement médical suivi par le Roi. Les deux minéraux sont souvent trouvés dans les mêmes terrains, et les méthodes d'extraction minière de l'époque n'étaient pas assez performantes pour purifier les composés d'antimoine de leurs impuretés d'arsenic.

Napoléon Bonaparte

Il existe une théorie selon laquelle Napoléon (1769 - 1821) aurait été victime d’un empoisonnement par l'arsenic qui aurait causé sa mort au cours de son emprisonnement sur l'île Sainte-Hélène. L’analyse d’échantillons de ses cheveux a montré qu’ils présentaient un niveau élevé de l'élément toxique, 13 fois la quantité normale. Toutefois, cela n’apporte pas la preuve d'un empoisonnement délibéré par des ennemis de Napoléon: l’arsenite de cuivre était utilisé comme pigment dans certains papiers peints et la libération d'arsenic dans l'environnement immédiat serait possible. L'affaire est équivoque, en l'absence d’échantillons de papier peint clairement authentifiés. Comme le corps de Napoléon a reposé près de 20 ans dans une tombe sur l'île, avant d'être transféré dans sa dernière demeure à Paris, l'échantillon pourrait également avoir été contaminé par l'arsenic du sol. Même en l’absence de pollution provenant du papier peint ou du sol, l'usage de l'arsenic était tellement répandu à l'époque qu’il existait de nombreuses autres voies par lesquelles Napoléon pourrait avoir absorbé suffisamment d'arsenic pour laisser une trace détectable par les examens de médecine légale.

Charles Francis Hall

L’explorateur américain Charles Francis Hall (1821-1871) est décédé de façon inattendue au cours de sa troisième expédition dans l’océan Arctique : l'expédition Polaris. Après son retour à bord du navire après une expédition en traîneau Hall avait bu une tasse de café et était tombé violemment malade. Il s'est effondré et a présenté ce qui a été décrit comme une attaque. Il a souffert de vomissements et d’un délire pendant la semaine qui a suivi, puis son état a semblé s'améliorer au bout de quelques jours. Il a accusé plusieurs personnes de la compagnie maritime, y compris le médecin du navire, le Dr Emil Bessels avec lesquels il avait des différents de longue date, de l’avoir empoisonné. Peu de temps après, il a recommencé à souffrir à nouveau salle des mêmes symptômes, est mort, et a été amené à terre pour y être enterré. Après le retour de l'expédition, une enquête de la marine des États-Unis conclu que Hall était mort d’apoplexie.

En 1968, toutefois, le biographe de Hall, Chauncey C. Loomis, professeur à Dartmouth College, se sont rendus au Groenland exhumer le corps de Hall. En raison du permafrost, le corps de Hall, enveloppé dans un drapeau, ses vêtements et son cercueil ont été remarquablement bien conservés. L’analyse des échantillons de tissus osseux, des ongles et des cheveux a montré que Hall était mort d'une intoxication par de fortes doses d’arsenic absorbées au cours des deux dernières semaines de sa vie, ce qui était compatible avec une partie des symptômes signalés par les membres de l’expédition. Il est possible que Hall se soit empoisonné lui-même avec les médicaments d’un charlatan contenant le poison, mais il est plus probable qu'il a été assassiné par le Dr Bessels ou l'un des autres membres de l'expédition.

Huo Yuan Jia

Huo Yuan Jia s'est fait un nom comme champion d’art martial chinois. Il a circulé une rumeur selon laquelle il aurait été empoisonné en 1910 au cours d’un combat avec les Japonais, qui accusaient la Chine et les chinois d'être l’ homme malade de l'Asie . En 1989,des scientifiques-criminologistes chinois ont autopsié le corps et ont trouvé dans l'os de l'arsenic, ce qui fait de lui une victime par empoisonnement à l'arsenic.

Clare Boothe Luce

Un cas plus récent d'empoisonnement par l'arsenic est celui de Clare Boothe Luce, (1903 - 1987) ambassadeur des États-Unis en Italie de1953à 1956. Même si elle n'est pas décédée des suites de son intoxication, elle a souffert d'un nombre croissant de symptômes physiques et psychologiques jusqu'au diagnostic d’un empoisonnement par l'arsenic, dont la source s’est révélé être la vieille peinture écaillée, chargée d’arsenic recouvrant le plafond de sa chambre à coucher. Une autre source explique son intoxication comme résultant d’une consommation d’aliments contaminés par des écailles de peinture provenant du plafond de la salle à manger de l’ambassade.

Peintres impressionistes

L’arsenite de cuivre (vert émeraude), un pigment fréquemment utilisé par les peintres impressionnistes, est fabriqué à base d'arsenic. Paul Cézanne a développé un diabète sévère, qui est l’un des symptômes de l'empoisonnement chronique par l'arsenic. La cécité de Claude Monet et les troubles neurologiques de Vincent van Gogh pourraient avoir été dus, en partie, à l’utilisation du vert émeraude. L’intoxication par d'autres substances couramment utilisées, y compris l'alcool et l’ absinthe, les pigments à base deplomb ou de mercure comme le vermillon et des solvants comme l’ essence de térébenthine, pourrait aussi être un facteur associé dans tous ces cas.

Phar Lap

75 ans après sa mort, en 1932, les experts médico-légaux ont déterminé qu’un célèbre cheval australien, Phar Lap est mort après l'ingestion d'une forte dose d'arsenic .

Affaire Marie Besnard

Marie Besnard (15 août 1896-14 février 1980), surnommée la « Bonne Dame de Loudun », soupçonnée d'être une tueuse en série reste au centre d'une des énigmes judiciaires française du .

L'affaire Besnard débute à la mort de son époux Léon Besnard, le 25 octobre 1947 à Loudun ; son décès fut attribué à une crise d'urémie.

Quelques jours après l'enterrement, Mme Pintou, amie et locataire des époux Besnard, raconta à un proche que Léon Besnard, avant de mourir, lui avait confié : « que sa femme lui avait servi de la soupe dans une assiette où se trouvait déjà un liquide ». Les détails de ce témoignage furent portés à la connaissance de la gendarmerie puis à un juge d'instruction qui diligenta l'exhumation du corps de Léon Besnard, le 11 mai 1949.

Les prélèvements furent expédiés à un médecin légiste marseillais, le docteur Béroud, qui découvrit dans les viscères de Léon Besnard 19,45 mg d'arsenic pur.

La défense fit valoir que des erreurs d'étiquetage dans les bocaux contenant les prélèvements avaient été commises, certains bocaux pouvant avoir été perdus ou remplacés et une enquête au cimetière de Loudun permit de démontrer que le sulfatage des fleurs, le zinc des ornements funéraires pouvaient avoir saturé d'arsenic la terre du cimetière. Il s’ensuivit un longue bataille d’expert se contredisant mutuellement et, après des débats interminables qui passionnèrent la France entière, Marie Besnard fut acquittée au bénéfice du doute.

L’histoire de Marie Besnard a fait l’objet d’un téléfilm Marie Besnard, l'empoisonneuse réalisé par Christian Faure et diffusé pour la première fois sur TF1 les 25 septembre et 2 octobre 2006.

Voir aussi

météorite péruvienne de 2007 - une météorite dont on estime que l'impact est à l'origine d’un empoisonnement par l'arsenic.

Notes

Références

Harvey, Richard A. Biochemistry, 3rd Edition. Lippincott's Illustrated Reviews, 2005.
Kind, Stuart and Overman, Michael. Science Against Crime . Doubleday and Company, Inc., New York, 1972. ISBN 0-385-09249-0.
Powell, Michael 101 People You Won't Meet In Heaven First Lyons Press edition 2007 ISBN 978-1-59921-105-3

Liens externes

ATSDR - Arsenic Chelation Therapy
ATSDR - Case Studies in Environmental Medicine: Arsenic Toxicity
Evaluation of the carcinogenicity of arsenic and arsenic compounds by the IARC
National Pollutant Inventory - Arsenic
Luce case/Dartmouth



ANTIDOTE

Un antidote est une substance ou un élément chimique pouvant guérir une personne ou un animal d'un poison ou d'une maladie (pouvant provoquer un empoisonnement, une maladie...). Le plus souvent, l'antidote consiste à neutraliser une ou plusieurs forme(s) donnée(s) d'empoisonnement.

Confection

Parfois, l'antidote pour une toxine particulière est fabriqué en injectant la toxine dans un animal à petites doses et les anticorps résultants sont extraits du sang des animaux.

Cependant, quelques toxines n'ont aucun antidote connu. Par exemple, la ricine, qui est produit du sous-produit superflu de fabrication d'huile de ricin, n'a aucun antidote et est en conséquence souvent fatal s'il entre au corps humain dans des quantités suffisantes.

Poison

Les poisons ingérés sont fréquemment traités par l'administration orale de charbon de bois activé, qui absorbe le poison. Ensuite, un lavage d'estomac est effectué (lavage à grande eau de l'étendue digestive), enlevant une grande partie de la toxine.

Les poisons qui sont injectés dans le corps (comme ceux de morsures ou des piqûres d'animaux venimeux) sont d'habitude traités par l'utilisation d'une bande de constriction ou d'un point de compression manuel ( voir les gestes de premiers secours ) qui limite le flux de lymphe et de sang dans le secteur touché et ralentissant ainsi la circulation du poison autour du corps: ceci n'est pas un traitement, mais permet d'attendre l'antidote, en général un sérum (anticorps se fixant sur les molécules de venin, les inactivant et permettant la phagocytose).

Liste d'antidotes connus

Les intoxications aux alcaloïdes nécessite souvent une évacuation digestive ou épuration digestive (vomissements provoqués - lavage gastrique - adsorption des substances toxiques par le charbon activé - accélération du transit intestinal) associée à une surveillance cardiaque.

On peut, en plus, mettre le patient sous oxygène, sous assistance respiratoire, lui faire subir plusieurs transfusions sanguines (par exemple, dans le cas d'ingestion de substance radioactive).

Classification

1) Antidote d'action toxicocinétique

Antidote limitant la biodisponibilité du toxique : charbon activé ...
Antidote favorisant l'élimination du toxique sous forme inchangée,
Au niveau pulmonaire : oxygénation pour les intoxications aiguës au monoxyde de carbone,
Au niveau rénal : déféroxamine pour les intoxications aiguës par le fer,
Antidote favorisant un métabolisme inactivateur du toxique : N-acétylcystéine pour les intoxications aiguës au paracétamol ; bleu de méthylène pour les méthémoglobines toxiques,
Antidote inhibant un métabolisme activateur du toxique : éthanol ou 4-méthyl-pyrazole pour les intoxications aiguës au méthanol et à l'éthylène glycol,
Antidote modifiant la distribution du toxique dans l'organisme : thiosulfate, EDTA dicobaltique et hydroxocobalamine pour les intoxications aiguës aux cyanures ; fragment antigen-binding d'anticorps anti digitaline pour les intoxications aiguës digitaliques.

2) Antidote d'action toxicodynamique

Antidote déplaçant le toxique de sa cible : flumazénil pour les intoxications aiguës aux benzodiazépines ; naloxone pour les intoxications aiguës par les opiacés,
Antidote shuntant la liaison toxique - récepteur : glucagon pour les intoxications aiguës par les β-bloquants ou bétabloquants),
Antidote corrigeant les effets du toxique : vitamine B6 pour les intoxications aiguës par l'INH ; vitamine K pour les intoxications aiguës par les anti-vitamines K.

Bibliographie

Survivre, Docteur Xavier Maniguet, Albin Michel, 1988.
Classification des antidotes selon leur mode d'action : Première partie (Classification of antidotes based on mechanism of action. Part I), Lapostolle F., Bismuth C., Baud F., Source : Pathologie de la Grossesse. Journée Française de Médecine 20, Paris, France (23/10/1998), 1999, vol. 75, 1-2, pp. 60-64 (29 ref.), pp. 45-52., Revue La Semaine des hôpitaux de Paris, Éd. Expansion scientifique, Paris.
Conférence Épuration digestive lors des intoxications aiguës , Nîmes, le 27 novembre 1992.

Articles connexes

Poison
Venin
Toxicologie et Toxicité
Abascantus



SURDOSE


Une surdose (en anglais, overdose) est la prise, accidentelle ou non, d'un produit quelconque en quantité supérieure à la dose limite supportable par l'organisme, ce qui en modifie l'homéostasie en provoquant des symptômes divers pouvant aller, dans les cas extrêmes, jusqu'à la mort du sujet.

L'usage du terme « surdose » sous-entend qu'il existe un dosage sûr, c'est pourquoi ce terme fait le plus souvent référence aux médicaments ou aux drogues, non aux poisons, même si une surdose peut être envisagée comme un empoisonnement.

On parle de surdose dans le cas de prise de médicaments (souvent suite à une lecture erronée de la notice), de produits stupéfiants, mais aussi en cas d'ingestion d' alcool ou de tout aliment pouvant avoir un effet toxique.

Symptômes et diagnostic

Les symptômes d'une surdose peuvent prendre différentes formes :
une action disproportionnée par rapport à l'effet normal (somnolence pour des antiépileptiques, hypoglycémie pour de l'insuline, etc.) ;
autres effets du fait des propriétés chimiques du produit (acidose pour de l'aspirine, etc.) ;
symptômes non spécifiques relevant de troubles du système nerveux central (confusion, vertige, nausée, vomissement).

Le diagnostic est généralement net si le produit est connu, mais s'avère plus difficile si la personne ne peut ou ne veut pas dire de quelle substance il s'agit. Les symptômes ou une analyse sanguine aident souvent au diagnostic.

Overdose et drogue

Il existe quelques rares cas d' de drogue visant intentionnellement le suicide. Mais il convient de souligner que nombre d'overdoses de drogue sont des empoisonnements dus soit aux produits de coupe, soit à des mélanges (volontaires ou non) entre produits ayant les mêmes effets et qui vont donc se renforcer dans leur action. Et elles peuvent aussi survenir lorsque nous en prenons trop ce qui peut amener à la mort.

Les overdoses de drogue surviennent souvent à la suite de périodes d'abstinence ou dans les polytoxicomanies (où les effets des produits se renforcent).

Statistiques

En France, les décès par surdoses constatés par la police sur une année sont en baisse sur une période longue, passant de 564 en 1994 à 92 en 2006. Ils sont stabilisés depuis 2002. Les données fournies par le dispositif DRAMES-AFSSAPS donnent des chiffres supérieurs (168 décès en 2006).

En 2003, 39 % des décès étaient dus à l'héroïne, 31 % à la consommation de médicaments, 11 % à la cocaïne et 10 % à l'ecstasy. On note une hausse des décès dus à la surdose d'héroïne depuis 2005 .

Note


http://www.lemonde.fr/web/depeches/0,14-0,39-39695673@7-37,0.html

Voir aussi

Articles connexes

Brandon Vedas
Dose létale 50
Intoxication alcoolique, ivresse



TOXICOLOGIE

La toxicologie est la science étudiant
les substances toxiques (ou poisons) ;
leur étiologie (origine) ;
les circonstances de leur contact avec l' organisme,
les effets de l'exposition d'un organisme (ou d'un groupe d'organismes) à des toxiques (organes cibles) ;
les effets de l'exposition de l'environnement (écotoxicologie) ;
les moyens de les déceler et de les combattre (voies d'élimination, antidotes) ;
Ceci, quelle que soit la voie d'entrée dans l'organisme (inhalation, contact, ingestion...),

Étymologie : du grec toxicon, poison recouvrant les flèches, et logos, discours).

Dans sa partie expérimentale et règlementaire, la toxicologie étudie et analyse expérimentalement la toxicité des produits (médicaments humains ou vétérinaires, produits phytosanitaires...) préalablement à leur commercialisation.

Vocabulaire et éléments de contenu

Quelques éléments clés du domaine sont :
La toxicité parfois relative : Certains produits se montrent toxiques au-delà d'un certain seuil (il peut même s'agir d'oligoélément, nécessaires à faible dose). Pour d'autres on suspecte des effets aux faibles doses ( Faibles doses d'irradiation par exemple), voie des effets sans seuil, c'est à dire que le produit peut avoir des effets toxique quelle que soit la dose.
La modélisation toxicologique se fait le plus souvent sur la base de données provenant des suicides, d'accidents (au travail ou médicamenteux) et de l'expérimentation animale (rat, souris, lapin, porc, singe..., dont on a montré qu'ils n'étaient pas toujours des modèles parfaits). Depuis peu on teste aussi la toxicité ou l'allergénicité de certaines molécules sur des cultures d'organe, qui ne peuvent pas non plus répondre comme le ferait un organisme réel. Des modèles mathématiques et bioinformatiques permettent aussi d'approcher certaines situations.
L'exposition ;
- Quand l'exposition n'est que potentielle et asymptomatique, on parle plutôt de toxines.
- Quand elle produit des signes cliniques (syndrome), c'est l'intoxication proprement dite.l'exposition réelle aux toxines est souvent difficile à évaluer, car elles varie fortement selon l'âge et pour différentes sous-population et les étiologies sont variées et parfois discrètes.
De mauvaises évaluations de cette exposition pourrait expliquer certaines discordances entre les données et études épidémiologiques et toxicologiques .
Les organes-cibles : ils sont également variées : les neurotoxiques affectent le cerveau ou le système nerveux, d'autres produits ou les mêmes affecteront préférentiellement certains organes (glandes, poumons, foie, rein..)
L'étiologie : L'étiologie des intoxications et intoxinations est très variée : pollution atmosphérique, exposition professionnelle, intoxication alimentaire, intoxication médicamenteuse, envenimation ou empoisonnement.
La nature et l'origine des toxines : les toxines peuvent être d'origine animale (venin lors d'envenimation ophidienne par la vipère aspic, par exemple), végétale (empoisonnement par la Belladone ou Atropa belladonna ), fongique (champignon vénéneux, comme l'amanite phalloïde, par exemple), bactérienne ou chimique (intoxication par les métaux lourds, par exemple).

Toxicologie médicale et hospitalière

L'intoxication étant un processus dynamique, elle relève souvent d'une procédure d'urgence, mobilisant le clinicien dans une triple démarche d'évaluation et de soins :
approche diagnostique (étiologie toxique ou autre),
approche analytique (incluant l'interprétation des résultats des analyses biologiques) et
approche thérapeutique (réanimation éventuellement, traitement symptomatique, élimination des causes quand c'est encore possible).
Le toxicologue s'appuie pour cela sur les bases de données disponibles, les fiches de sécurité fournies par les fabricants de produits chimiques ou synthétiques, produites par divers organismes (INERIS par exemple en France), et les bases de données de centre anti-poison.

Histoire de la toxicologie

D'un certain point de vue, elle remonte au moins à l'antiquité gréco-romaine où les effets du plomb et du mercure et de divers poisons animaux ou végétaux était déjà connus.

Métrologie

Pour des raisons scientifiques, on cherche à mesurer et quantifier, pour une dose donnée ou une gradation de dose, la nature et les effets des intoxications - quelles que soient leur origine - généralement par deux paramètres :
la gravité des effets (cumulatifs ou non, éventuellement « dose-dépendant » ) du toxique ;
la rapidité d'apparition des effets (qui caractérise l'intoxication aiguë, subchronique ou chronique).
Les mesures de toxicité d'un produit (ou d'un mélange )peuvent alors se faire en « équivalent-toxique ».
La toxicité est évaluée expérimentalement chez l'animal par la détermination de la Dose Létale 50 (DL50)

pour un grand nombre de toxiques, ceci aboutit à des seuils : L'intoxication dépend souvent d' « effet de seuils », le toxicologue se réfère donc à de nombreuses références qui sont des seuils, normes ou doses tolérables ou admissibles, dont par exemple :
:-La « Dose Journalière Admissible » (DJA) (pour les résidus de pesticides) ;
:-La « Dose Journalière Tolérable » (DJT), ou DHTP (Dose hebdomadaire tolérable provisoire) ou (pour les métaux lourds) ;
:-La « Dose Limite Annuelle » (DLA) (pour les radionucléides).

Notion de « Dose » : La dose mortelle peut être faible (le millionième de gramme pour la toxine botulique ou le plutonium, respectivement à court terme, ou à moyen ou long terme). Certains produits n'ont un effet toxique que chez des individus génétiquement prédisposés, ou exposés à un effet synergique avec une autre molécule ou affection.

Limites de cette approche :
Ces seuils sont calculés pour des toxiques pris individuellement, et non pour des cocktails de polluants qui peuvent agir en synergie (positive ou négative) ou avec des effets de potentialisation.
De plus il existe aussi des niveaux de sensibilités liés au patrimoine génétique, à l'état général de santé, à l'histoire immunitaire, et également à l'âge (le fœtus et l'embryon, ou le jeune enfant sont beaucoup plus sensibles aux toxiques que les adultes) ou au moment de l'intoxication (certains produits n'auront une action toxique que sur l'embryon in utero par exemple, ou sur le têtard, mais non chez la grenouille).
Le toxicologue doit donc tenir compte de paramètres pharmacocinétiques et d'interactions métaboliques très complexes, ce qui fait dire à certain. que la toxicologie, et plus encore l'écotoxicologie ne sont pas des sciences exactes.

Inventaire des toxiques

C'est un travail lent et difficile pour plusieurs raisons : Le nombre des toxiques est élevé et la chimie et les nanotechnologies produisent un grand nombre de nouvelles molécules. Il est difficile d'évaluer ou mettre en évidence des effets à long terme, surtout s'ils sont synergiques, pour les produits chimiques ou agents biologiques, et pour leurs produits de dégradation et métabolites. Le nombre de produits chimiques diffusés dans la biosphère et les produits commercialisés et secondairement dans les chaines alimentaires a fortement augmenté depuis 200 ans dans un contexte mondialisé qui ne permet pas aujourd'hui de tracer toutes les molécules toxiques.
Dans l'UE, le règlement européen Reach impose aux industriels une évaluation des impacts des produits les plus utilisés. En France à titre d'exemple, l' INRS avait, mi-2007, analysé 380 produits chimiques pour leurs aspects cancérigènes, mutagènes ou reprotoxiques (CMR) ==
Le mélange (binaire ou multi-composants) de différentes substances peut modifier leur toxicité de plusieurs manières :
effet toxique additif ; quand la toxicité d'un mélange est égale à celle prédite par l’addition de la toxicité de chaque composante du mélange ;
effet toxique supra-additif (synergie ou potentialisation) ; quand la toxicité induite par le mélange est plus élevée que la somme de celles qui seraient induites par chaque composante du mélange.
effet toxique synergique ; quand un mélange de plusieurs toxiques produit une toxicité supérieure à la somme de celles de chacun des toxiques (p.ex. 2 + 3 =10) ; c'est un effet supra-additif
effet toxique lié à la potentialisation ; quand un composant non toxique seul, augmente la toxicité d'un autre produit (ou de plusieurs autres) (c'est aussi un effet supra-additif, de type « 3 + 0 = 7 »).
effet toxique infra-additif (antagonisme) ; quand le mélange est moins toxique que l'addition de la toxicité de tous ces composants.

La matérialisation d'effets toxiques (symptôme) est parfois différée dans le temps (c'est le cas par exemple de certains cancers, ou de symptômes n'apparaissant qu'à la puberté, ou à l'occasion d'un stimulus particulier..)

Importance de la mesure de l'exposition (individuelle et collective)

C'est notamment le domaine de la biosurveillance (animale et humaine), qui s'appuie sur :
:- l'étude de symptômes ;
:- des analyses de présence/absence de toxiques dans un fluide ou organe, corrélés avec les symptômes d'une intoxication ;
:- l'analyse de l'expression de « biomarqueurs » ou de résidus (métabolites ou molécules de dégradation) au sein d'échantillons jugés représentatifs de populations ou d'un organisme.
Ces données servent éventuellement proposer ou à caler des modèles toxicologiques.

Difficulté : La mesure de l'exposition à un produit (Ex : phtalate, PCB, métalloïde, radiation, etc.) est un préalable essentiel pour modéliser la toxicité d'un produit, mais elle est plus délicate qu'il n'y parait ;
Traditionnellement, l'exposition était indirectement estimée via la mesure directe (chimie analytique) d'un toxique ( « mercure total » par exemple), dans le sang ou l'urine ou dans un organe (foie, rein ou plus rarement cerveau en général), mais sa forme ( spéciation ) n'était pas prise en compte, or elle a une grande importance ; A titre d'exemple chez les mammifères, le mercure méthylé est bien plus toxique encore que le mercure pur, or c'est sous sa forme méthylée principale dans la chair des poissons.
Plus souvent, on évalue l'exposition par la mesure des niveaux de produit ou métabolites dans le sang ou l'urine (respectivement plombémie et plomburie pour le plomb dans le sang et l'urine par exemple), or une partie des toxiques peut avoir été excrêtée via les poumons (certains polluants gazeux par exemple) ou les phanères, ou être stocké dans l'os (c'est le cas pour 80 % du plomb absorbé) pour être éventuellement libéré plus tard. Le plomb dans l'urine ne mesure qu'incomplètement qu'une exposition récente.
Enfin, dans le domaine de la chimie organique, les molécules de dégradation et les métabolites peuvent être nombreux ou encore inconnus de la science (pour des molécules chimiques synthétiques récentes, tels que la plupart des pesticides par exemple). De plus, les molécules de dégradation peuvent être plus toxiques que la molécule-mère qui est celle qu'on recherche généralement.
Ces méthodes étant longues et coûteuses, on cherche à plutôt détecter des marqueurs d'exposition dits biomarqueurs. Des biomarqueurs tels que le taux de créatinine sont couramment également utilisés pour les toxiques affectant le rein, mais leur exactitude est discutée .

La toxicologie est également rendue complexe par le fait que le risque d'exposition, l'exposition réelle, l'effet toxique d'un contaminant, ainsi que sa toxicocinétique dépendent de nombreux facteurs à la fois liés au toxique et à sa victime :
nature du toxique et de ses effets (irritants respiratoires ou cutanés, métaux lourds, polluants de l'air, de l'eau ou du sol…).
nature des mélanges (Cf. éventuelles synergies),
moment d'exposition ( in utero, en phase d'activité intense, etc.)
nature de la « porte d'entrée » (alimentation, inhalation, passage percutané...)
individus et sous-populations exposée ; Le toxicologue considère des moyennes (population
générale), mais aussi des sous-populations plus sensibles, dont par exemple (pour l'INERIS )
:- des sous-groupes métaboliques (enfants, personnes âgées, femmes enceintes, femmes ménopausées… fixent ou métabolisent différemment certaines substances). In utero, selon le moment de l'embryogenèse, certains polluants peuvent avoir des effets nuls ou au contraire très exacerbés, c'est le cas de certaines perturbateurs endocriniens féminisants pour le foetus mâle.
:- des sous-groupes génétiques (genre, troubles génétiques sanguins, troubles de la régulation homéostasiques, troubles immunologiques…)
:- des sous-groupes nutritionnels (déficits alimentaires, alcooliques, fumeurs…)
:- des sous-groupes « patients fonctionnels » (maladies diminuant la toxicocinétique des xénobiotiques)
:- des sous-groupes «patients autres pathologies » (obèses, diabétiques…)
C'est pour protéger ces sous-groupes que des facteurs d’incertitudes par défaut, protecteurs et génériques sont souvent utilisés lors des calculs de valeurs seuils ou réglementaires ( VTR ).

En Réalité, tout individu, même en parfaite santé appartient à un sous-groupe sensible au moins à un moment de sa vie ( in utero, jeune enfant, personne âgée...).

Exemple de sous-groupe sensible à risques particuliers pour l'exposition à certains toxiques.
:- Les albinos sont plus sensibles aux UV
:- les porteurs de l'hydrolase d 'aryl hydrocarbone (l'un des récepteurs des dioxines et furanes dans notre organisme) développent plus de cancers du poumon en présence d'hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) ,

Typologies des intoxications

Chez l'embryon et le foetus l'intoxication peut se faire via le placenta et le cordon ombilical.
Chez l'adulte et l'enfant, selon la porte d'entrée, on distingue souvent :

Intoxication par inhalation

Micro- et nano-particules, aérosols, fumées, vapeurs passent plus ou moins au travers des muqueuses pulmonaires, ou contaminent le mucus qui est dégluti, transférant certains polluants vers le système digestif.

Intoxication trans-cutaneé

La peau et plus encore les muqueuses sont une porte d'entrée pour certains toxiques (Benzène par exemple). La peau peut absorber à la fois des produits hydrosolubles et liposolubles, dont des cancérogènes, mutagènes et reprotoxiques. « Les mains sont une des portes d’entrée principale des substances toxiques » ;, santé au travail (interview de Philippe Robinet, médecin du travail par l'ISTNF) (Mécaniciens, garagiste, exposés par exemple aux HAP des pneus ou aux huiles usagées peuvent mieux se protéger en utilisant des gants). La peau du bébé et du nouveau né est encore plus perméable que celle de l'adulte.

Intoxications alimentaires

Intoxication par les champignons « supérieurs »
Intoxications par mycotoxines (moisissures, aflatoxine, ochratoxine A…)
Ergotisme
Intoxication par l'eau
Toxi-infection alimentaire collective
à campylobacter
à Staphylocoques
Botulisme
Listériose
Salmonellose
par le virus de l'hépatite A

On peut aussi classer les intoxications selon le toxique (métal, pesticide, perturbateur endocrinien, radiation, etc.)

Intoxications par les métaux et métalloïdes

:
:

Aluminium
Antimoine
Arsenic, avec le cas particulier de l'intoxication chronique par eau contaminée .
Béryllium
Iode (isotopes radioactifs)
Manganèse
Nitrate d'argent
Phosphore
Sesquisulfure de phosphore
Sélénium
Sels de Bismuth
Sels de cadmium
Sulfate de cuivre
Plombtétraéthyle
Thallium
Uranium
Vanadium

Intoxications par les métaux lourds

Le terme métaux lourds étant plus communément réservés aux :
Cadmium ( Maladie Itai-itai )
Chrome
Cuivre
Fer
Mercure : (hydrargyrie ou hydrargyrisisme : Maladie de Minamata)
Nickel
Palladium
Plomb (Saturnisme)
Zinc
Plutonium
strontium

Intoxications médicamenteuses

Antidépresseurs tricycliques
Aspirine
Barbituriques
Benzodiazépines
Carbamates
Curare
Paracétamol

Intoxication par les gaz

Ammoniac
Chlore
Gaz lacrymogène
Hydrogène arsenié
Hydrogène sulfuré
Monoxyde de carbone
Oxyde d'azote
Phosgène

Intoxication par les drogues

Intoxication alcoolique
Amphétamines
Cocaïne
Ecstasy
LSD
Opiacés (Héroïne, morphine, codéine, etc.)

Intoxication par les produits industriels

Intoxications par les Produits phytosanitaires

Intoxication par les produits à usage domestique

Détergents
Eau de Javel
Naphtaline
Soude caustique
solvants

Intoxication aux poisons d'origine végétale

Lathyrisme
Nicotine
Strychnine

Intoxication aux venins animaux

Araignées
Hyménoptères
Poissons et animaux marins
Scorpions
Serpents
Tiques

Principaux tableaux cliniques rencontrés

Saturnisme Intoxication par le plomb.
Hydrargyrisme Intoxication par le mercure.
Intoxication au cadmium
Argyrisme Intoxication par l'argent.
Intoxication au cyanure

La toxicologie en France

Suite aux demandes du groupe santé-environnement du Grenelle de l'environnement (2007), un pôle national en toxicologie et écotoxicologie a été lancé début 2009 à l'INERIS (Picardie). Organisé autour du partenariat entre l'INERIS, l'Université de technologie de Compiègne (UTC), l'Université de Picardie Jules Vernes, et l'Institut polytechnique LaSalle Beauvais, ce pôle s'appuiera notamment sur le réseau scientifique ANTIOPES (CEA, INSERM, CRITT chimie, INRA, Université de Marseille, Université de Paris VII et l'Université de Metz) et une équipe de recherche mixte PériTox (périnatalité et risques toxiques) dédiée aux impacts sanitaires des facteurs environnementaux sur les femmes enceintes et le développement de l'enfant entre l'Université de Picardie Jules Verne et l'INERIS.. Le pôle doit évaluer les risques liés aux toxiques chimiques, mais aussi aux ondes électromagnétiques et nanoproduits. Ses travaux devraient permettre de mieux croiser les données épidémiologiques et l'exposition à des toxiques ou perturbateurs endocriniens. C'est le centre de référence des méthodes d'évaluation des substances chimiques alternatives aux essais sur animaux pour l'application de la Directive REACH en France. Début 2009, 5 millions d'€ étaient prévus pour son budget 2009

Centres Antipoison

Les Centres Antipoison (CAP) sont des centres d'information sur les risques toxiques de tous les produits médicamenteux, industriels et naturels. Ils ont un rôle d'information auprès des professionnels de santé et du public, assurent la diffusion de brochures et apportent une aide par téléphone au diagnostic, à la prise en charge et au traitement des intoxications. Ils participent activement à la Toxicovigilance. Certains centres font en plus de la recherche et des analyses spécifiques.

France (0,15€/minute ou 33) Accueil des Centres Antipoison et de Toxicovigilance
Angers (Centre et Pays de la Loire) (0)2 41 48 21 21
Bordeaux (Aquitaine et Poitou-Charentes) (0)5 56 96 40 80
Grenoble (Centre de Toxicovigilance) (0)4 76 76 56 46
Lille (Haute-Normandie, Nord - Pas-de-Calais et Picardie) (0)8 25 81 28 22
Lyon (Auvergne et Rhône-Alpes) (0)4 72 11 69 11
Marseille (Corse, Languedoc-Roussillon, Provence-Alpes-Côte d'Azur et Réunion) (0)4 91 75 25 25 (y compris morsures de serpents extra-européens)
Nancy (Bourgogne, Champagne-Ardenne et Lorraine) (0)3 83 32 36 36
Paris (Île-de-France et Antilles-Guyane) : (0)1 40 05 48 48
Reims (heures et jours ouvrables) (0)3 26 06 07 08; Toxicovigilance (0)3 26 78 48 21
Rennes (Basse-Normandie et Bretagne) (0)2 99 59 22 22
Rouen (Centre de Toxicovigilance aux heures et jours ouvrables) (0)2 35 88 44 00
Strasbourg (Alsace et Franche-Comté) (0)3 88 37 37 37
Toulouse (Régions Limousin et Midi-Pyrénées) (0)5 61 77 74 47
Centre régional de Pharmacovigilance (effets indésirables des médicaments) : (0)1 40 05 43 34
Centre d'études et d'informations sur les pharmacodépendances (CIP) : (0)1 40 05 42 70
Centre National d'Informations Toxicologiques Vétérinaires : (0)4 78 87 10 40

Belgique :
Bruxelles, Centre Antipoisons +32 70 245 245
Suisse:
Zurich, Tox (Centre suisse d'information toxicologique, CSIT), +41 1 251 51 51 (145 depuis la Suisse)
Bâle, Institut suisse des tropiques +41 61 284 82 55 (morsures de serpents extra-européens)

Canada :
Québec (Centre Anti-Poison) : 1-800-463-5060

Notes et références

Voir aussi

Poison
Antidote (remède)
Neurotoxique
CMR (cancérigène, mutagène, reprotoxique)
Tests médicaux rapides
Phrases de risque et conseils de prudence selon l' INRS

Articles connexes

Addictologie
Mycotoxicologie
Liste des champignons toxiques
Liste des fruits toxiques
Toxicologie alimentaire
Centre antipoison et de toxicovigilance

Liens externes

Portail/Base de donnée internationale sur les toxines industrielles, pharmaceutiques, animales, végétales, fongiques, microbiennes...)
Liste des centres anti-poison dans le monde
Ineris (65 fiches de données toxicologiques, en Avril 2008) Risque chimique
Toxicologie d'urgence : faut-il encore laver l'estomac ?, Le Généraliste n°2023, 14 avril 2000




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